Ficha técnica Prólogo Glosario Referencias bibliográficas
 

1 BACTERIAS
2 HONGOS
3 VIRUS
4 PARASITOS

Entre los tres tipos, (biológico, químico y físico), el peligro biológico representa el mayor riesgos a la inocuidad de los alimentos.

Los peligros biológicos de origen alimentario incluyen organismos como bacterias, virus y parásitos. Estos organismos están frecuentemente asociados a manipuladores y productos crudos contaminados en un establecimiento. Varios de esos microorganis-mos están naturalmente presentes en el ambiente donde los alimentos se producen. Muchos son inactivados por la cocción y otros pueden controlarse con prácticas adecuadas de manipulación y almacenaje (higiene, temperatura, tiempo y otras prácticas).

Las bacterias patogénicas, generalmente, son las causantes de ETA. Es normal encontrar células viables de esos microorganismos en gran parte de los alimentos crudos. El almacenaje y manipulación inadecuados de esos alimentos pueden deter-minar un número significativamente más grande de microorganismos antes de la cocción, poniendo en riesgo la inocuidad del alimento y la salud del consumidor. Pese a que los alimentos crudos ofrecen más riesgos, los cocidos también proveen un medio fértil para el crecimiento rápido de microorganismos, si no se manipulan y almacenan
adecuadamente.

Los virus pueden transmitirse al hombre a través del alimento, el agua u otras fuentes, y son incapaces de reproducirse fuera de una célula viva. De esa forma, no se multiplican ni sobreviven por largos períodos en los alimentos, siendo simplemente transportados por estos.

Los parásitos generalmente son específicos para cada hospedante animal, incluyendo al hombre en su ciclo de vida. Las infecciones parasitarias están asociadas a produc-tos mal cocidos o a alimentos contaminados listos para consumo. El congelamiento puede inactivar los parásitos encontrados en alimentos tradicionalmente consumidos crudos, marinados o parcialmente cocidos.

Los hongos incluyen mohos y levaduras, y pueden ser benéficos para el hombre, cuando se usan en la producción de determinados alimentos (queso, pan y cerveza). Sin embargo, algunos hongos producen sustancias tóxicas (micotoxinas) perjudiciales a la salud del hombre y de los animales. Lo referente a esas sustancias será tratado en la sección de peligros químicos, debido a su naturaleza química.


1 BACTERIAS

Las bacterias son organismos unicelulares, que miden entre 0,5 y 10 m de largo o de diámetro, se encuentran en todos los ambientes y son transportados por agua, aire, insectos, plantas, animales y personas. Algunas son importantes por causar enferme-dades (al hombre, animales y plantas), clasificándose como patogénicas (causantes de enfermedades infecciosas) o toxinogénicas (productoras de toxinas). Otras pueden ser responsables por el deterioro de alimentos y de diferentes tipos de materiales. Otras son útiles al hombre de varias maneras, sea participando de la producción de alimentos, en la agricultura (fijación de nitrógeno en el suelo, por ejemplo), en la descomposición de materia orgánica, y en la medicina (producción de antibióticos).

La multiplicación bacteriana es llamada crecimiento bacteriano, y potencialmente causa problemas de especial interés, en la inocuidad de los productos alimenticios. En condiciones ideales, el crecimiento rápido puede significar que un organismo tenga un período de desarrollo tan corto como 15 minutos. El período de desarrollo es el tiempo en minutos necesario para duplicar el número de células bacterianas, o sea, para una nueva generación.

a) Características generales
Las bacterias presentan especies que pueden desarrollarse solamente en presencia del aire (aeróbicas), sólo en ausencia de aire (anaeróbicas), otras que crecen con o sin aire (facultativas) y algunas que se desarrollan mejor cuando la concentración de oxígeno en la atmósfera es baja, entre 3 a 5% (microaerófilas). La mayoría de las bacterias patogénicas prefiere la franja de temperatura entre 20 y 45ºC (68 y 113°F), pero muchas pueden crecer a temperaturas de refrigeración, o a temperaturas elevadas (arriba de 45ºC/113°F). Las bacterias crecen normalmente en ambientes con mucha agua disponible, esto es, con alta actividad de agua (Aw) y prefieren ambientes menos ácidos, con pH entre 4 y 9.

Determinadas bacterias pueden formar una estructura de resistencia denominada esporo, formada cuando las condiciones son adversas para la célula normal (célula vegetativa). Los esporos presentan gran resistencia al calor, a las radiaciones y a los agentes desinfectantes, debido a los elevados contenidos de calcio y de ácido adípico, asociados a la baja humedad. No todas las bacterias producen esporos. Las bacterias esporuladas, importantes para la microbiología de alimentos son de los géneros Bacillusy Clostridium. Cuando el ambiente es propicio, los esporos germinan y dan origen a células normales (vegetativas). Las bacterias de los géneros Bacillusy Clostridium producen un esporo por célula vegetativa, por ese motivo la esporulación no es un proceso de multiplicación.

b) Factores que afectan al desarrollo bacteriano
Existen muchos factores que afectan el crecimiento bacteriano y, por lo tanto, pueden aumentar la probabilidad de ocurrencia de ETA. Esos factores pueden estar relacionados con las características del alimento (intrínsecos) o con el ambiente en el cual dicho alimento se encuentra (extrínsecos). Los factores intrínsecos son la actividad de agua (Aw), acidez (pH), potencial de óxido reducción (Eh), composición química del alimento (nutrientes) y otros. Los factores extrínsecos más importantes son
la humedad del medio y la temperatura.

FACTORES INTRÍNSECOS

1. ACTIVIDAD DE AGUA (Aw)
Los microorganismos necesitan de "agua disponible" para crecer. Esta agua no está ligada a otras moléculas del alimento ni ligada químicamente a otros componentes, como la sal (NaCl). El término "actividad de agua" (Aw) se refiere a esta agua disponible para el crecimiento microbiano, y su valor varía de 0 a 1,0. La menor Aw en la cual una bacteria patogénica puede desarrollarse, es 0,85. Los valores de actividad de agua favorables para el desarrollo bacteriano están entre 0,97 y 0,99. De ese modo, los alimentos con Aw dentro de esa variación favorecen a los agentes de enfermedades bacterianas.

La adición de sal, azúcar u otras sustancias causa reducción de la Aw. Para ilustrar ese hecho, la Tabla 2 muestra la relación entre los valores de Aw y la concentración de sal en suero fisiológico. Este valor también puede reducirse por la remoción de agua (deshidratación) o por congelamiento.

La Tabla 3 muestra los valores de Aw de algunos alimentos, donde se puede notar que los productos frescos tienen actividad de agua mayor que 0,95.

Actividad de agua, temperatura y disponibilidad de nutrientes son factores interdepen-dientes. A cualquier temperatura, la capacidad de crecimiento de los microorganismos disminuye proporcionalmente a la actividad de agua. Cuando la temperatura se acerca a la óptima, el valor de Aw que permite el crecimiento bacteriano puede ser más restrictivo. La presencia de nutrientes también favorece la supervivencia y el desarrollo de las bacterias aun con valores de Aw límites para la multiplicación de microorganis-mos. Otros factores que influyen la Aw son pH, potencial de óxidoreducción y sustan-cias antimicrobianas adicionadas o naturales. Los mohos son naturalmente más toleran-tes a franjas más bajas de Aw que las bacterias.

Tabla 2: Relación entre Aw y concentración de sal en una solución salina

2. ACIDEZ y pH

El pH de los alimentos se mide en una escala de 0 (muy ácido) a 14,0 (muy alcalino o básico), siendo 7,0 el pH neutro. La mayoría de las bacterias se desarrolla mejor en pH neutro o cercano a él, y la mayoría de los alimentos considerados favorables a estos agentes tienen el pH entre 4,6 y 7,0. A partir de ese concepto, se dividieron los alimentos en dos categorías: poco ácidos, o de baja acidez (4,6>pH<7,0) y ácidos (pH<4,6). Estas categorías se establecieron con base en el desarrollo del Clostridium botulinum. La Tabla 4 presenta diversos valores de pH de diferentes alimentos.

La acidez del pH puede determinarse de manera independiente. Se refiere a la concentración de ácidos no disociados en el alimento. Cuando el ácido se disocia en iones H+, cambia el pH. Niveles altos de ácido perjudican el desarrollo de las bacterias. Es interesante observar que los productos proteínicos tienen la capacidad de bloqueo, o sea, resisten al cambio de pH; por eso, en el caso de la leche, un parámetro importante de calidad es la acidez (no el pH).

Los mohos y levaduras son generalmente más tolerantes a los factores pH y acidez, pudiendo desarrollarse aun en condiciones que puedan inhibir las bacterias.

3. POTENCIAL DE ÓXIDO-REDUCCIÓN (Eh)

Los procesos de oxidación y reducción se relacionan con el intercambio de electrones entre las sustancias químicas. El potencial de óxido-reducción puede definirse como la capacidad de determinados sustratos de ganar o perder electrones. El elemento que pierde un electrón se denomina oxidado, y el que gana, reducido.

Los microorganismos aeróbicos necesitan de valores de Eh positivos para su crecimiento. En ese grupo, están casi todos los mohos, levaduras oxidativas y muchas bacterias, principalmente las deteriorantes de alimentos (Pseudomonas, Moraxella, Acinetobacter, Flavobacterium, etc.) y algunas bacterias patogénicas aeróbicas (como Bacilluscereus).

Del mismo modo, los microorganismos anaeróbicos necesitan valores de Eh menores. En ese grupo están algunas bacterias patogénicas (Clostridium botulinum) y deterio-rantes. Algunas bacterias anaeróbicas facultativas se desarrollan mejor en condiciones un poco reducidas y se denominan microaerófilas, como los lactobacilos y Streptococcus.

Algunas bacterias pueden desarrollarse bien en ambas condiciones, con o sin aire, éstas son las llamadas aeróbicas facultativas. En ese grupo están las bacterias de la familia Enterobacteriaceae.

El Campylobacter sp pertenece a la clase de bacterias microaerófilas, o sea, se desarrollan mejor en bajas concentraciones de oxígeno (entre 3 y 5%).

Los mohos y levaduras importantes para la ciencia de los alimentos son aeróbicos, raramente son facultativos.

4. COMPOSICION QUÍMICA

Los microorganismos difieren en cuanto a la exigencia de factores de crecimiento y capacidad de usar diferentes sustratos de la composición de alimentos.

a) FUENTE DE CARBONO: el carbono puede ser un factor limitante para el crecimiento de microorganismos. Carbohidratos complejos (polisacáridos), como almidón y celulosa, son usados directamente por un pequeño número de microorganismos. Los mohos son muy importantes en el deterioro de materia prima con ese sustrato.
Grasas y aceites son usados por microorganismos lipolíticos, como varios mohos, levaduras y bacterias (Pseudomonas, Achromobacter, Alcaligenes y otras). Sin embar-go, muchos microorganismos no pueden desarrollarse en ese sustrato.
b) FUENTE DE NITRÓGENO: Proviene de aminoácidos, nucleótidos, péptidos y proteínas, además de otros compuestos nitrogenados. Los aminoácidos son la fuente más importante de nitrógeno para los microorganismos.
c) FUENTE DE VITAMINA: generalmente, los alimentos poseen la cantidad de vitamina necesaria para el desarrollo de los microorganismos. Por ejemplo, frutas pobres en vitaminas del Complejo B no favorecen el desarrollo de algunas bacterias. Las bacterias Gram-positivas son más exigentes que las Gram-negativas y los mohos, que pueden sintetizar algunas de esas vitaminas. Las más importantes son las vitaminas del Complejo B, la biotina y el ácido pantoténico.
d) SALES MINERALES: pese a usarse en pequeñas cantidades, son factores indis-pensables para el desarrollo de microorganismos, debido a su papel en las reacciones enzimáticas. Los más importantes son sodio, potasio, calcio y magnesio.

5. PRESENCIA DE SUSTANCIAS ANTIMICROBIANAS NATURALES

La estabilidad de algunos productos de origen animal y vegetal ocurre, en la naturaleza, debido a la presencia de sustancias antimicrobianas. Éstos son algunos ejemplos:

Huevo - posee la lisozima (muramidasa), que destruye la pared celular de bacterias Grampositivas. En la albúmina del huevo existe la avidina, sustancia que actúa contra algunas bacterias y levaduras.
Mora, Ciruela y frutilla - poseen el ácido benzoico con acción bactericida y fungicida, siendo más eficaz en valores de pH entre 2,5 y 4,5.
Clavo - tiene eugenol (aceite esencial), que actúa contra bacterias (Bacillus, S. aureus, Aeromonas, y Enterobacteriaceae).
Canela - tiene aldehído cinámico y eugenol, que actúan contra mohos y bacterias, respectivamente.
Ajo - tiene alicina, sustancia que combate la Salmonella, Shigella, micobacterias, I. plantarum, S. aureus, Leuconosac mesenteroides, C. botulinum, Candida albicans, A. flavus y Penicillium, entre otras.
Leche - en la leche cruda existen muchos grupos de sustancias con actividad antimi-crobiana, como el sistema lactoperoxidasa, lactoferrina y otras proteínas que se asocian al hierro, protegiendo la leche contra el deterioro e inhibiendo el desarrollo de bacterias patogénicas.

6. MICROBIOTA COMPETITIVA

La competición de la microbiota del alimento puede favorecer o inhibir algunas especies o grupos de microorganismos. Las bacterias lácticas, por ejemplo, pueden producir ácido láctico y bacteriocinas que inhiben o eliminan otros microorganismos presentes en el mismo alimento.

Determinadas bacterias, como S. aureus y C. botulinum, son competidoras pobres y por eso no se desarrollan bien en alimentos con concentración elevada de otros microorganismos como en los alimentos crudos (carne, pescado, verduras de hoja, legumbres, incluyendo palmitos, hongos, etc.).

FACTORES EXTRÍNSECOS

1. TEMPERATURA
El factor ambiental que más afecta el desarrollo de los microorganismos es la temperatura, a pesar de que los microorganismos existentes son capaces de proliferar a diferentes intervalos. Desde -8° a +90°C (17,6 a 194°F), la temperatura óptima para casi todos los patógenos es 35°C (95°F). La temperatura puede afectar la duración de la fase latente, la velocidad de crecimiento, las exigencias nutricionales y la compo-sición química y enzimática de las células de los microorganismos.

Los efectos letales del congelamiento y enfriamiento dependen del microorganismo en cuestión y de las condiciones de tiempo y temperatura de almacenaje. Algunos microor-ganismos pueden permanecer viables por largo tiempo en alimentos congelados.

La resistencia a las temperaturas altas depende, básicamente, de las características de los microorganismos. Entre los patogénicos, el Staphylococcus aureus es el más resis-tente, y puede sobrevivir a 60°C (140°F) durante 15 minutos.

En cuanto a la temperatura, pueden clasificarse genéricamente los microorganismos en:
Psicrotróficos: son los que se desarrollan mejor en temperaturas bajas (inferiores a 100ºC)
Ambientales: temperatura óptima entre 10-25ºC
Mesófilos: temperatura óptima alrededor de 35-37ºC
Termófilos: temperatura óptima superior a 45ºC.

Además de la temperatura óptima, es importante considerar las temperaturas límite para que ocurra el desarrollo. En temperatura límite, la razón de desarrollo es menor y es necesario un tiempo mayor para que la población bacteriana alcance el mismo número de células viables totales que logra cuando se encuentra en temperatura óptima. Sin embargo, como para todos los demás factores, la multiplicación de microorganismos puede ocurrir aun a temperaturas consideradas no ideales, cuando dichos factores favorecen al microorganismo en cuestión.

Los microorganismos también presentan termorresistencia variable: los psicrotróficos son menos resistentes que los ambientales, que a su vez son menos resistentes que los mesófilos y estos últimos son menos termorresistentes que los termófilos. Las formas esporuladas se consideran como de alta termorresistencia. Es importante observar que otros factores pueden influenciar positiva o negativamente en la termorresistencia de un microorganismo, lo que se ejemplifica por la Aw: cuanto más alta la Aw, menor la termorresistencia, pues el agua facilita la distribución del calor en el alimento. Además de que la Aw, el pH y la acidez no se consideran óptimos o favorables para el microorganismo en cuestión, también potencian la acción del calor.

2. HUMEDAD RELATIVA
La humedad relativa influye directamente sobre la actividad de agua del alimento. Si un alimento con baja actividad de agua está almacenado en un ambiente con alta humedad relativa, la actividad de agua de ese alimento aumenta, permitiendo la multiplicación de microorganismos.

La combinación entre humedad relativa y temperatura no puede ser despreciada. Generalmente, cuanto mayor es la temperatura de almacenaje, menor la humedad rela-tiva, y viceversa. Modificando el gas de la atmósfera es posible retardar el deterioro sin disminuir la humedad relativa.

3. COMPOSICIÓN DE LA ATMÓSFERA
Influencia do CO2
El almacenaje de alimentos en atmósferas gaseosas (como CO2), en cantidad previa-mente establecida, se denomina "atmósfera controlada". Esta técnica se usa para frutas (como manzana y pera), retardando la putrefacción por hongos filamentosos.

Ese efecto se debe, probablemente, a la inhibición de la producción de etileno por el gas carbónico, pues el etileno actúa en las frutas como un factor de madurez. Además, considerando que los mohos son microorganismos aeróbicos, la merma en la concen-tración de oxígeno en la atmósfera no favorece su desarrollo. La concentración de CO2 no debe exceder 10%. Las atmósferas de gas carbónico se usan para aumentar el tiempo de almacenaje de carnes. Las bacterias Gram-negativas son más sensibles al CO2 que las Gram-positivas. Atmósferas con CO2 y O2 son más eficaces que aquellas que contienen sólo gas carbónico.

Influencia del O3 (Ozono)
Algunos vegetales, especialmente las frutas, se conservan en atmósferas con O3, entre 2 y 3 ppm. Ese tipo de atmósfera no es recomendable para alimentos con alto tenor de lípidos, ya que el ozono acelera la oxidación. El ozono y el gas carbónico son eficaces para retardar las alteraciones en la superficie de carnes almacenadas.

c) ORGANISMOS INDICADORES
Los organismos indicadores en un alimento no representan un peligro directo para la salud, sin embargo son grupos o tipos de microorganismos que, por su origen, procedencia, resistencia térmica, temperatura óptima para desarrollo y otras características, pueden indicar exposición, manipula-ción y conservación inadecuadas del producto alimenticio. Son útiles también para indicar la presencia de un peligro potencial para la salud, cuando se consideran -por ejemplo- el mismo origen o procedencia. Generalmente, estos organismos o prue-bas relacionadas pueden indicar:
a) La posible presencia de patógenos, toxinas, o
b) La posibilidad de prácticas inadecuadas de higiene durante la producción, el proce-samiento, el almacenaje y/o la distribución.

Los organismos indicadores se usan para indicar una contaminación de origen fecal o falla en la higiene durante el proceso. Las bacterias coliformes y la Escherichia coli son dos indicadores bastante usados con ese propósito. Por ejem-plo, la leche pasteurizada no debe contener esos organismos, pues su presencia podría indicar un procesamiento inadecuado, una recontaminación pos procesamiento o incluso un número inicial muy elevado en la leche cruda. Como los microorganismos patogénicos vienen de la misma fuente que los indicadores (ej.: la materia fecal es una fuente potencial de Salmonella spp.), la detección de E. coli puede indicar la presencia de un posible peligro para la salud.

Los microorganismos indicadores deben ser de detección rápida y fácil; ser fácilmente distinguibles de la microbiota natural de alimentos y del agua; tener el mismo origen y procedencia que el organismo patogénico; tener características de multiplicación y muerte similar al microorganismo patogénico para el mismo tipo de alimento; y estar ausente o en cantidad mínima en el alimento cuando el patógeno esté ausente. Sin embargo, no siempre se encuentran todas esas condiciones.

Coliformes totales (coliformes a 35ºC)
Coliformes totales son microorganismos indicadores de la familia
Enterobacteriaceae. Los coliformes totales incluyen los coliformes ambientales y los de origen fecal, prove-nientes de animales de sangre caliente. Los coliformes, cuando son incubados a 35-37°C (95-98,6°F) durante 48 horas, fermentan la lactosa con producción de gas. Son bacilos Gram-negativos y no forman esporos.

Los géneros Escherichia, Enterobacter, Citrobacter y Klebsiella pertenecen a ese grupo. De todos esos géneros, la E. coli es la única que tiene al tracto intestinal de hombres y animales de sangre caliente como hábitat primario. Las otras bacterias pueden encontrarse tanto en vegetales como en el suelo, donde son más resistentes que algunas bacterias patogénicas de origen intestinal (Salmonella y Shigella). Así, la presencia de coliformes ambientales no indica, necesariamente, contaminación fecal o la presencia de patógenos entéricos.

Coliformes de origen fecal (coliformes a 45ºC) y Escherichia coli
ALas bacterias de este grupo tienen la capacidad de continuar fermentando la lactosa con producción de gas a 44 - 45,5°C (111,2-113,9°F). En esas condiciones, 90% de los cultivos de E. coli resultan positivas, mientras que solo algunas cepas de Enterobacter y Klebsiella mantienen esa característica.

En vegetales frescos, la E. colies el único indicador aceptado, pues los demás géneros, que son parte del grupo coliforme, se encuentran naturalmente en el suelo. En alimentos frescos de origen animal, la presencia de un gran número de Enterobacteriaceae puede indicar manipulación inadecuada y/o almacenaje inapropiado. En alimentos procesados, un elevado número de Enterobacteriaceae indica:
Procesamiento inadecuado y/o recontaminación pos procesamiento
Multiplicación microbiana, con producción de toxinas patogénicas, cuando sea el caso

Otros indicadores
Staphylococcus aureus: un alto conteo de esa bacteria indica un peligro potencial, debido a la producción de toxina, y puede indicar procedimientos de saneamiento defi-cientes. El S.aureus es un indicador de manipulación inadecuada, pues su fuente principal es la superficie corporal del hombre. No todos los S.aureus son capaces de producir toxina.
Conteo de esporos termófilos: utilizada como indicador de la eficiencia del saneamiento para algunos vegetales y especialmente, de la eficiencia de procesos tér-micos drásticos, como la esterilización comercial.
Conteo de mohos (Geotrichum candidium) en equipamiento: usada como indicador de procedimiento de saneamiento al procesar alimentos. Estos mohos crecen muy rápido en los alimentos adheridos a los equipamientos, y pueden contaminar los alimentos procesados posteriormente.

d) Algunas Bacterias Patogenicas Causantes de ETA
Bacterias Gram-Negativas

Salmonella spp.
A salmonela pertence a la familia
Enterobacteriaceae y el género posee dos especies: Salmonella entérica -con seis subespecies-, y Salmonella bongori. Las especies y subespecies incluyen 2.375 sorotipos (sorovares) descritos, basados en los antígenos O y H. La salmonela es un bacilo no formador de esporos, Gram-negativo, móvil, con dos excepciones no móviles: S. Gallinarum y S. Pullorum..

La salmonela se encuentra normalmente en el tracto intestinal del hombre y de los animales de sangre caliente, y más raramente en peces, moluscos y crustáceos. Las fuentes de contaminación por Salmonella son los animales domésticos, el hombre (tracto intestinal), los pájaros y algunos reptiles. S. Typhi y S. Paratyphi A, B y C generalmente causan bacteriemia y producen, respectivamente, fiebre tifoidea y fiebre entérica en seres humanos. La dosis infectante es menor que 15-20 células, pero depende de la edad y estado de salud del hospedante y de las diferentes cepas entre las especies. Los síntomas de la enfermedad pueden ser agudos, como náuseas, vómitos, cólicos abdominales, diarrea, fiebre y dolor de cabeza. Los síntomas pueden durar de uno a dos días o prolongarse, dependiendo de los factores inherentes al hospedante, de la dosis ingerida y de las características de la cepa. Las consecuen-cias crónicas son síntomas de artritis, que pueden aparecer de tres a cuatro semanas después de la aparición de los síntomas agudos. El hombre es el único reservorio natural de esas salmonelas. Las otras formas de salmonelosis producen -general-mente- síntomas más leves.

Varios órganos pueden infectarse, resultando en lesiones. La tasa de mortalidad de la fiebre tifoidea es de 10%, muy alta cuando se la compara con la de menos de 1% de las otras formas de salmonelosis. En cuanto a S. Dublin, tiene una tasa de mortalidad de 15% en la forma septicémica, en ancianos. La S. Enteritidis tiene una tasa de mortalidad de aproximadamente 3% en epidemias hospitalarias o en casas de reposo, afectando más a los ancianos. La septicemia por Salmonella está asociada a una infección sistémica posterior de prácticamente todos los órganos.

Todas las edades son susceptibles, pero los síntomas son más graves en ancianos, niños y personas enfermas. Los pacientes de SIDA frecuentemente sufren de salmo-nelosis (aproximadamente 20 veces más que el resto de la población en general) y presentan episodios recurrentes.

Los alimentos relacionados con las enfermedades son: carne cruda, pollo, huevos, leche y lácteos, moluscos bivalvos, camarones, pescados, patas de rana, levaduras, coco, salsas y condimentos para ensaladas, mezclas para tortas, postres rellenos con crema y cobertura, gelatina en hoja, manteca de maní, cacao y chocolate.

Varias especies de Salmonella se aislaron en la cáscara de huevo, y la S. Enteritidis se ha aislado con frecuencia en la yema. Eso sugiere la transmisión vertical, o sea, la deposición del organismo en la yema por la gallina infectada, antes de la formación de la cáscara, aún en el ovario. Además de los huevos, otros alimentos pueden causar epidemias por S. Enteritidis.

La salmonela, en realidad, es un grupo de bacterias que causa enfermedad diarreica en el hombre, característica esta conocida hace más de cien años. A cada año, aproxima-damente de 800.000 a 4 millones de casos de Salmonella resultan en 500 muertes, solamente en Estados Unidos.

En 1985, leche integral y desnatada causaron una epidemia de salmonelosis, con 16.000 casos confirmados, en seis estados de EUA. Los inspectores de la FDA descubrieron que el equipo de pasteurización había sido modificado para facilitar el retorno de la leche cruda, resultando en contaminación cruzada entre la leche pasteu-rizada y la leche cruda.

En agosto y septiembre de 1985, S. Enteritidis fue aislada en funcionarios y propietarios de tres restaurantes de una cadena en Maryland, EUA. La epidemia en uno de los restaurantes afectó a por lo menos 71 personas, con 17 hospitalizaciones. Huevos revueltos, servidos en el desayuno, estaban relacionados con los datos epidemio-lógicos de la epidemia.

En 1984, 186 casos de salmonelosis ( S.Enteritidis) se registraron en 29 vuelos en Estados Unidos, de una única compañía internacional. Se estima que el número total de pasajeros afectados fue de 2.747. No se identificó ningún alimento específico, pero quizá los alimentos del menú de primera clase hayan estado asociados a la enfer-medad.

Las medidas de control son: (1) Calentar el alimento hasta llegar a una temperatura suficiente para eliminar la bacteria, mínimo de 65°C a 74°C (149°F a 165°F); (2) conservar los alimentos a temperaturas inferiores a 5°C (41°F); (3) prevenir la contaminación cruzada después de la cocción y (4) evitar que personas con síntomas de salmonelosis o portadores trabajen en la manipulación de alimentos. Los parámetros que limitan el crecimiento de Salmonella en los alimentos están en la Tabla 5. Debe observarse que estos datos son genéricos, pudiendo variar entre diferentes autores, cepas y condiciones de realización del experimento.

Tabla 5: Factores que afectan el crecimiento de Salmonellaspp.

Shigella spp.
Las principales especies de
Shigella son Shigella sonnei, S. boydii, S. flexneri, y S. dysenteriae. Son bacilos Gram-negativos, inmóviles, no formadores de esporos. La Shigella raramente ocurre en animales, pues es una enfermedad especialmente huma-na. El reservorio es el hombre. Dicho organismo se encuentra frecuentemente en aguas contaminadas con heces humanas.

A pesar de que todas las Shigella spp se relacionan con epidemias de toxi-infección, hasta el momento la S. sonnei es la principal causante de shigelosis por alimentos (dos tercios), y casi todas las epidemias restantes son causadas por S. flexneri.

La enfermedad se denomina disentería bacilar ( S. dysenteriae) o shigelosis (las demás Shigella), y puede presentarse de forma asintomática o subclínica o hasta tóxica y grave. El período de incubación es de 12 a 50 horas. La dosis infectante es de nada más que diez células, dependiendo de la edad y del estado general del hospedante y de la especie. La transmisión ocurre por vía orofecal. Los síntomas son dolor abdominal, cólicos, diarrea, vómitos, heces con sangre, pus y mucosidad, y tenesmo.

Las infecciones están asociadas a la ulceración mucosa, sangrado rectal y deshidra-tación grave. La mortalidad puede ser de 10 a 15% con algunas cepas. Las posibles secuelas son la enfermedad de Reiter, artritis reactiva y síndrome urémico hemolítico, ya descritas después de la infección.

Todos los seres humanos son de alguna forma susceptibles a los síntomas más graves de la enfermedad, pero los niños, ancianos y personas debilitadas pueden sufrir mayores consecuencias. La shigelosis es una enfermedad muy común en individuos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y complejos relacionados con el SIDA.

Los alimentos asociados a la Shigella son ensaladas (papa, atún, camarones, fideos y pollo), vegetales crudos, lácteos y aves. Las principales causas de contaminación son el agua contaminada con deyecciones y los hábitos no sanitarios de los manipuladores de alimentos. Las fuentes de Shigella son las heces de personas contaminadas y las moscas. La transmisión persona a persona (secundaria) también ocurre, por eso las epidemias suceden principalmente en guarderías y asilos para ancianos.

En 1985, una gran epidemia de shigelosis de origen alimentaria ocurrió en Midland-Odesa, Texas, involucrando cerca de 5.000 personas, y el alimento contaminado era lechuga cortada, embalada y preparada para uso en cadenas de restaurantes. Ya en 1988, varias personas contrajeron shigelosis por alimentos consumidos durante vuelos de la Northwest Airlines, preparados en una central de preparación de comidas. No se identificó ningún alimento específico, pero varios sándwiches parecieron sospechosos.

Se registran cerca de 18.000 casos de shigelosis en los Estados Unidos a cada año. Como muchos casos más leves no se diagnostican, los números actuales de casos pueden ser veinte veces mayores, según el CDC. En los países en desarrollo, la shigelosis es bastante más común y está siempre presente en algunas comunidades.

Tabla 6: Factores que afectan al crecimiento de Shigella spp.

Escherichia coli
Escherichia coli es un habitante normal del intestino de todos los animales. La E. coli ejerce una función útil al organismo cuando suprime la fijación y desarrollo de especies bacterianas perjudiciales en el tracto intestinal, y sintetiza importantes cantidades de vitaminas. Una minoría de cepas de E. coli es capaz de causar enfermedades en el hombre por diferentes mecanismos.

Las fuentes de contaminación de las cepas patogénicas son animales (particularmente bovinos y ciervos), hombre (tracto intestinal y heces) y agua, que se contaminan por el contacto con materia fecal durante el procesamiento de alimentos de origen animal o por fallas en la manipulación.

Hay cuatro clases reconocidas de E. coli enteropatogénicas (colectivamente referidas como grupo EEC), que causan gastroenteritis en el hombre. Entre ellas está la cepa enterohemorrágica (EHEC) designada como Escherichia coli O157:H7.

Escherichia coli enterohemorrágica
1. Nombre del organismo: Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC)
2. Nombre de la enfermedad: la enfermedad causada por E. coliO157:H7 se llama colitis
hemorrágica.
3. La enfermedad: La E. coliO157:H7 puede estar presente en el intestino de bovinos sanos y puede contaminar la carne durante la faena. El proceso de moler la carne puede, entonces, esparcir el patógeno a partir de la superficie de la carne.

La E. coli O157:H7 es un sorotipo raro de esa bacteria, y cada día adquiere más impor-tancia, pues produce gran cantidad de una o más toxinas potentes que causan grave lesión en la mucosa intestinal. Dichas toxinas [verotoxina (VT), toxina tipo shiga] son muy parecidas o idénticas a la toxina producida por Shigella dysenteriae.

La enfermedad se caracteriza por cólicos intensos (dolor abdominal) y diarrea, que inicialmente es acuosa y después se vuelve sanguinolenta. Puede ocurrir vómito y fiebre baja. Generalmente, la enfermedad es auto limitante, con un promedio de dura-ción de ocho días. Algunos individuos presentan sólo diarrea acuosa. La dosis infectante es desconocida, pero puede ser semejante a la de Shigella spp (diez organismos), según datos obtenidos en epidemias.

Algunas personas afectadas, principalmente aquellas muy jóvenes, desarrollaron el síndrome hemolítico urémico (SHU), que se caracteriza por falencia renal y anemia hemolítica. Alrededor del 15% de los pacientes con colitis hemorrágica puede desarrollar el SHU. La enfermedad tiene como consecuencia la pérdida permanente de la función renal. En ancianos, el SHU asociada a la fiebre y a síntomas neurológicos, constituye la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). Esta enfermedad presenta una tasa de mortalidad próxima a 50% en ancianos. Todas las personas son susceptibles a la colitis hemorrágica, pero las mayores epidemias ocurrieron en instalaciones institucionales.

En 1982, en EUA y en Canadá, ocurrieron tres epidemias. Una de ellas sucedió en Michigan y la otra en Oregon; ambas estaban relacionadas con hamburguesas de una cadena de comida rápida. La tercera epidemia ocurrió en una casa de reposo para ancianos, en Ottawa, Ontario, causada por sándwiches, donde fallecieron 19 perso-nas.

En octubre y noviembre de 1986, una epidemia de colitis hemorrágica causada por E. coli O157:H7 sucedió en EUA (Walla Walla, WA) y 37 personas, con edades de 11 meses a 78 años, desarrollaron diarrea causada por ese microorganismo. Además de diarrea, 36 personas presentaron heces sanguinolentas y 36 tuvieron cólicos abdo-minales, siendo que 17 pacientes fueron hospitalizados. Un paciente (de cuatro años) desarrolló SHU y tres (uno de 70 y otros dos de 78 años) desarrollaron PTT. Dos personas fallecieron. El alimento involucrado era carne molida.

Se estima que 73.000 casos de E. coli O157:H7 suceden a cada año en EUA. Son raros los registros de casos en países menos industrializados.

4. Alimentos asociados: la carne bovina molida, cruda o mal cocida (hamburguesa), estuvo relacionada con casi todas las epidemias registradas y en otros casos esporádicos. La leche cruda fue el vehículo que se identificó en una epidemia, en una escuela de Canadá. En EUA, ocurrió una epidemia por consumo de jugo de manzana no pasteurizado. En Japón, ocurrió una epidemia en una institución escolar, donde el vehículo del agente fue ensalada cruda. Éstos son los alimentos ya demostrados como relacionados con la enfermedad, pero muchos otros pueden contener la E. coli O157:H7.

Las medidas de control son (1) calentar los alimentos entre 65°C y 74°C (149°F y 165°F); (2) mantener los alimentos a temperatura inferior a 5°C (41°F); (3) evitar la contaminación cruzada; y (4) no permitir que personas infectadas trabajen con alimen-tos. Los factores que controlan el crecimiento de la E. coli están en la Tabla 7.Esos datos pueden variar según la fuente de información y las condiciones de realización de las pruebas. Hay datos que indican resistencia a pH más bajos (en la epidemia por consumo de jugo de manzana no pasteurizado, el pH del producto era 3,8).

Tabla 7: Factores que afectan al crecimiento de la E. coli

Escherichia coli enteroinvasiva

1. Nombre de la bacteria: Escherichia colienteroinvasiva (EIEC)
2. Nombre de la enfermedad: : E. colienteroinvasiva (EIEC) puede producir una en-fermedad semejante a aquella causada por Shigella dysentariae, y la cepa EIEC, res-ponsable por este síndrome, está muy relacionada con Shigella spp.
3. La enfermedad: La disentería causada por EIEC ocurre, generalmente, de 12 a 72 horas después de la ingestión del alimento contaminado. La dosis infectante parece ser menor que diez organismos (la misma dosis para Shigella). Las características de la enfermedad son: cólico abdominal, diarrea, vómito, fiebre, escalofríos y malestar gene-ralizado. La disentería causada por este organismo es, normalmente, auto limitante. La secuela más común, especialmente en casos pediátricos, es el síndrome hemolítico urémico (SHU). Todas las personas están sujetas a la infección por ese organismo..
4. Alimentos associados: no se sabe a ciencia cierta cuáles alimentos pueden contener la EIEC, pero cualquier alimento contaminado con heces de personas enfer-mas, directamente o por medio de agua contaminada, puede causar la enfermedad. Las epidemias fueron asociadas a hamburguesas y leche no pasteurizada.

Escherichia colienteropatogénica

1. Nombre de la bacteria: Escherichia coli enteropatogénica (EPEC)
2. Nombre de la enfermedad aguda: Diarrea infantil es el nombre de la enfermedad generalmente asociada a la EPEC, debido a su patogenicidad específica en niños menores de 5 años.
3. La enfermedad: EPEC es altamente infecciosa para niños y la dosis parece ser muy baja. En los pocos casos registrados en adultos, la dosis fue semejante a la de otros colonizadores (mayor que 106). Algunas veces, la diarrea infantil es prolongada, llevando a la deshidratación, desequilibrio electrolítico y muerte (tasas de mortalidad de 50% registradas en países del Tercer Mundo). Las epidemias de EPEC son esporádicas y los países con saneamiento básico deficiente tienen epidemias más frecuentes. La mayoría de las veces afectan a los lactantes, principalmente aquellos que toman biberón, lo que sugiere el uso de agua contaminada en su preparación, en los países en desarrollo.
4. Alimentos asociados: Normalmente, los alimentos asociados a las epidemias de EPEC son carne y pollo crudos, pese a que hay fuerte sospecha de la existencia de exposición de los alimentos a la contaminación fecal.

Escherichia coli enterotoxigénica

1. Nombre de la bacteria: Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)
2. Nombre de la enfermedad aguda: el nombre de la enfermedad causada por ETEC es gastroenteritis, a pesar de ser muy conocida como diarrea de los viajantes.
3. La enfermedad: En países con saneamiento básico adecuado la ETEC no se considera un grave peligro entre las ETA. La contaminación del agua con deyecciones humanas puede llevar a la contaminación del alimento. Los manipuladores de alimentos infectados también pueden contaminarlos. Niños y viajantes son más susceptibles a la infección. Estudios basados en ingestión voluntaria indican que puede haber necesidad de una dosis relativamente muy alta (100 millones a 10 billones de bacterias) de E. coli enterotoxigénica para establecer la colonización del intestino delgado, lugar donde estos organismos proliferan y producen toxinas que inducen a la secreción de líquidos. Una dosis infectante alta puede causar diarrea en 24 horas. Los lactantes necesitan de menos organismos para que la enfermedad se establezca.
4. Alimentos asociados: Estos organismos raramente se aíslan en lácteos, como quesos semiduros.

Yersinia enterocolítica
El género
Yersinia pertenece a la familia Enterobacteriaceaee incluye 11 subespecies, siendo que tres de ellas son patogénicas para el hombre: Y. pestis, Y. Enterocolítica, y Y. pseudotuberculosis.

La Y. enterocolítica es un bacilo Gram-negativo, que frecuentemente se aísla en muestras clínicas, como heridas, heces, esputo y linfonodos mesentéricos. Sin embar-go, no forma parte de la microbiota humana normal. La Y. pseudotuberculosis fue aislada en casos de apendicitis. Ambos organismos se aislaron en animales, como por-cinos, pájaros, castores, gatos y perros. Nada más que la Y. enterocoliticase detectó en fuentes ambientales (represa, lago) y de alimentos (carne, helado y leche).
La mayoría de los microorganismos aislados no son patogénicos. La fuente de conta-minación alimentaria es la materia fecal del ganado, animales domésticos y salvajes.

En EUA no se registró ninguna epidemia de ETA causada por Y. pseudotuberculosis, pero en Japón se registraron infecciones en el hombre, transmitidas por agua y alimentos contaminados.

Y. pestis, el agente causante de la "peste", es genéticamente muy semejante a Y. pseudotuberculosis, pero infecta el hombre por otra vía (picadura de pulga, y directa-mente de hombre a hombre).

Yersiniosis se caracteriza frecuentemente por gastroenteritis con diarrea y/o vómito; sin embargo, fiebre y dolor abdominal son los síntomas patognomónicos. El comienzo de la enfermedad ocurre, generalmente, de 24 a 48 horas después de la ingestión de alimento o bebida contaminada. No se sabe cuál es la dosis infectante.

La principal complicación es la realización de apendicectomías innecesarias, lo que ocurre cuando los afectados están en la franja que corresponde a la edad escolar (hasta 14 años), pues uno de los principales síntomas de la infección es dolor abdominal en el cuadrante abdominal inferior derecho.

Tanto la Y. enterocolítica como la Y. pseudotuberculosis se relacionaron con la artritis reactiva, que puede ocurrir aun en ausencia de los síntomas característicos. La frecuencia de esa secuela es de aproximadamente 2 a 3%. Otra complicación es la bacteriemia, poco frecuente, pero que puede causar la diseminación del agente. Sin embargo, la tasa de mortalidad es extremadamente baja. Los individuos más sus-ceptibles a la enfermedad y sus complicaciones son los muy jóvenes, los debilitados, los ancianos y las personas bajo terapia inmunosupresora.

Las cepas de Y. enterocolitica pueden encontrarse en carnes (porcina, bovina, ovina, etc.), ostras, pescado y leche cruda. Pero son raras, a menos que ocurra una falla en la técnica del procesamiento de alimentos.

En 1976, ocurrió un epidemia involucrando leche chocolatada en Oneida County, NY, en una escuela infantil (primer registro de yersiniosis en Estados Unidos donde se identificó el alimento). Entre diciembre de 1981 y febrero de 1982 en King County, Washington, ocurrió otra epidemia de enteritis por Y. enterocolitica causada por ingestión de tofú (queso de soja). Los investigadores de la FDA identificaron como fuente de la infección a la provisión de agua no clorada.

La Y. enterocolitica es una causa rara de diarrea y dolor abdominal. Basado en datos del Food Net (Foodborne Diseases Active Surveillance Network), que evalúan la responsabilidad y origen de enfermedades específicas, aproximadamente 1/100.000 individuo se infecta por Y. enterocolitica, confirmada por cultivo, a cada año.

Las medidas de control son (1) cocción adecuada de los alimentos; (2) conservación de alimentos listos para consumo a temperaturas inferiores a 5°C (41°F); (3) prevención de contaminación cruzada, y (4) eliminar Yersinia de los porcinos, el principal reser-vorio de esa bacteria. La Tabla 8 muestra los factores que controlan el crecimiento de Yersinia. Sin embargo, estos datos pueden cambiar, dependiendo de la cepa usada, de las condiciones de realización del experimento, e incluso pueden presentar variantes entre los autores.

Tabla 8: Factores que afectan el desarrollo de Yersinia

Campylobacter spp
Campylobacter son bacilos Gram-negativos delgados, curvos, móviles y micro-aerófilos, o sea, necesitan de niveles reducidos de oxígeno. Son frágiles y sensibles al estrés ambiental (por ejemplo, 21% de oxígeno, deshidratación, calor, desinfectantes y condiciones de acidez). La especie C. jejuni, subespecie jejuni, es la más importante para la salud humana.

Campylobacter es la causa más común de enfermedad diarreica en Estados Unidos. Prácticamente todos los casos ocurren como eventos aislados y esporádicos, y no como parte de grandes epidemias. Pese a la vigilancia limitada, alrededor de 10.000 casos se notifican al CDC a cada año, totalizando aproximadamente 6 casos/100.000 personas. Muchos otros casos no se diagnostican o notifican y se esti-ma que la campilobacteriosis afecte a 2 millones de personas por año, o sea, 1% de la población. Aunque generalmente, Campylobacter no se indique como infección que culmine con muerte, se estima que 500 personas mueren como consecuencia de infección por Campylobactera cada año.

A pesar de que los individuos sanos no son portadores de C. jejuni, en los EUA o en Europa, fue aislado en ganado sano, pollo, pájaros y aún en moscas. Algunas veces, está presente en fuentes de agua no clorada, como riachos y lagunas. Las fuentes de contaminación son aves, pescado, ganado y animales domésticos.

Como todavía no se identificaron totalmente los mecanismos patógenos del C. jejuni, es difícil diferenciar las cepas patogénicas de las no patogénicas. Sin embargo, parece que muchas de las cepas aisladas en pollos son patogénicas.

Campilobacteriosis es el nombre de la enfermedad causada por C. jejuni, siendo también conocida como enteritis o gastroenteritis por campylobacter. La infección por C. jejuni causa diarrea, que puede ser acuosa o mucosa, y puede contener sangre (normalmente oculta) y leucocitos fecales (células blancas). Otros síntomas frecuentes son fiebre, dolor abdominal, náusea, dolor de cabeza y dolor muscular. La enfermedad ocurre generalmente entre 2 a 5 días después de la ingestión de alimento o agua conta-minados, y dura en promedio de 7 a 10 días. La recaída es común en aproximadamente 25% de los casos. La dosis infectante de C. jejunise considera pequeña. Los estudios de ingestión humana sugieren que 400 a 500 bacterias pueden causar la enfermedad en algunos individuos, mientras que otros exigen un número más grande.

Las complicaciones son relativamente raras, pero estas infecciones se relacionan con la artritis reactiva, síndrome hemolítico urémico con septicemias, e infección de casi todos los órganos. La mortalidad estimada para todas las infecciones por C. jejuni es de 1/1.000 casos, siendo rara en individuos sanos y ocurriendo -generalmente- en pacientes con cáncer u otro tipo de enfermedad debilitante. Se documentaron algunos casos de aborto séptico por C. jejuni. Meningitis, colitis recurrente, colecistitis aguda y síndrome de Guillain-Barré son complicaciones muy raras.

Los niños menores de 5 años y los jóvenes de 15 a 29 años son más acometidos por C. jejuni que en otras franjas de edad.

C. jejuni normalmente contamina pollo y leche crudos. La bacteria también puede ser transportada por ganado bovino sano y moscas en las estancias. Otra fuente de infección es el agua no clorada. Sin embargo, la cocción adecuada del pollo, la pasteurización de la leche y la cloración del agua potable eliminan la bacteria.

Las epidemias generalmente son pequeñas (menos de 50 personas), pero ocurrió una gran epidemia en EUA, afectando alrededor de 2.000 personas, cuando una ciudad usó temporalmente agua no clorada para abastecimiento municipal. Se registraron varias pequeñas epidemias en niños que hicieron excursiones a estancias y bebieron leche cruda.

Un estudio demostró que cerca del 50% de las infecciones estaban relacionadas con el consumo de pollo insuficientemente cocido o por recontaminación de carne de aves ya cocidas o, incluso, por manipulación pos preparación. Una epidemia estuvo relacionada con el consumo de mariscos crudos.

En 1986, alumnos de una escuela infantil se sometieron a coprocultivo para detectar los patógenos bacterianos debido a una diarrea sanguinolenta, y fue aislado C. jejuni. Treinta y dos, de un total de 172 alumnos, presentaron los siguientes síntomas: diarrea (100%), cólicos (80%), náuseas (51%), fiebre (29%), y heces con sangre (14%). Se indicó la leche como fuente común de patógenos. La investigación hecha al proveedor de leche mostró que la misma fue pasteurizada a 57,2°C (135°F), por 25 minutos, en lugar de 62,7°C (145°F) por 30 minutos, conforme se exige). Las vacas del rebaño del proveedor tenían C. jejuni en las heces. Esa epidemia muestra la variedad de síntomas que pueden ocurrir en la campilobacteriosis y la necesidad de cumplir con los patrones de tiempo y temperatura en la pasteurización.

Las medidas de control son (1) cocinar completamente los alimentos, (2) evitar la ingestión de leche cruda, (3) eliminar o reducir C. jejuni del tracto intestinal de pollos, (4) prevenir contaminación cruzada y (5) aplicar valores adecuados de tiempo y tempera-tura. Los parámetros que controlan el crecimiento de C. jejuni en alimentos se muestran en la Tabla 9.

Tabla 9: Factores que afectan el desarrollo de C. jejuni

Vibrio spp
El género
Vibrio pertenece a la familia Vibrionaceae. Hay muchas especies patogénicas para el hombre, pero la Vibrio cholerae, V. parahaemolyticus y V. vulnificus son las más importantes debido a sus implicaciones en las enfermedades humanas. Son bacilos Gram negativos, con curvatura axial o no, no formadores de esporos y facultativos.

Vibrio cholerae
Hasta el momento, se han descrito más de 100 serogrupos de
Vibrio cholerae. Los brotes de cólera están siempre asociados a cepas que producen una toxina termolábil, perteneciente al serogrupo O1. Gracias a esa característica, se describen como V. cholerae O1 (el grupo que causa el cólera) y V. cholerae no O1 (las otras cepas).

Vibrio cholerae serogrupo O1
Vibrio cholerae serogrupo O1 presenta dos biotipos (clásico y El Tor) y es responsable por el cólera asiático o epidémico. Los estudios ambientales demostraron que se pue-den encontrar cepas de ese organismo en cuencas marítimas y áreas costeras en los EUA. En 1991, un brote de cólera en Perú se tornó rápidamente epidémico, y se propa-gó hacia otros países de América del Sur y Central y también a México. Se registraron cerca de 340.000 casos y 3.600 muertes en el hemisferio occidental a partir de enero de 1991. La aparición del cólera en muchas ciudades de la costa peruana representa el primer brote identificado en América del Sur, en el siglo XX. Durante el siglo XIX, el cólera epidémico afectó las Américas en varias olas pandémicas. La pandemia del cólera, que empezó en el sudeste asiático en 1961, afectó muchas áreas de Asia, de Oriente Medio, de Europa, de Oceanía y de África, pero aparentemente no alcanzó el continente americano.

Los síntomas del cólera asiático pueden variar de diarrea leve y acuosa a aguda, con heces similares al agua de arroz. Estudios sobre ingesta hechos con voluntarios sanos demostraron que es necesario ingerir cerca de 1 millón de organismos para causar la enfermedad. El consumo de antiácidos disminuye significativamente la dosis infectante. La enfermedad generalmente tiene un comienzo repentino, con período de incubación que varía de seis horas a cinco días. Causa cólicos abdominales, náuseas, vómitos, deshidratación y shock. La muerte puede ocurrir después de una pérdida severa de fluidos y electrolitos.

El cólera está asociado al agua y se disemina por falta de saneamiento básico, pudiendo resultar en la contaminación del agua de abastecimiento. Los casos espo-rádicos ocurren cuando se consume crudo el pescado capturado en aguas conta-minadas por materia fecal y/o verduras irrigadas con agua contaminada. El pescado originado en aguas no contaminadas también puede transmitir cólera, ya que V. cholerae O1 puede formar parte de la microbiota autóctona de esas aguas.

Los individuos con el sistema inmunológico deprimido o no desarrollado, con acidez gástrica reducida, o desnutridos, son más susceptibles a la enfermedad. Los alimentos asociados son: agua, pescado crudo, frutas y vegetales crudos, y otros alimentos con-taminados. Los parámetros que controlan el crecimiento de V. cholerae se presentan en la Tabla 10.

Vibrio cholerae serogrupo no O1
Esta bacteria afecta solamente al hombre y otros primates, causando una enfermedad menos grave que el cólera. Sus brotes no son pandémicos como aquellos provocados por las cepas O1. Las cepas patogénicas y no patogénicas son habitantes normales de ambientes marinos y de cuencas en todo el mundo.

Se sospecha que sería necesaria la ingesta de un número muy grande del organismo para causar la enfermedad (más de un millón). Los síntomas predominantes asociados a la gastroenteritis causada por V. cholerae no O1 son: diarrea, dolor abdominal, cólicos y fiebre; vómitos y náuseas aparecen en cerca de 25% de los individuos infec-tados y aproximadamente 25% de los pacientes afectados pueden presentar sangre y mucosidad en las heces. En algunos casos, la diarrea puede ser muy grave, con duración de seis a siete días, y con inicio generalmente 48 horas después de ingerir el organismo. Puede ocurrir septicemia, asociada a la cirrosis hepática o inmunosupre-sión, pero es bastante raro.

El pescado capturado en aguas costeras de los EUA frecuentemente contiene V. cholerae serogrupo no O1. El consumo de pescado crudo o mal cocido, o de mariscos contaminados, puede causar infección. Todos los individuos que consumen pescado crudo son más susceptibles a la diarrea causada por ese microorganismo. Los casos esporádicos pueden ocurrir durante todo el año, con una frecuencia mayor durante los meses más cálidos.

En ese grupo está V. cholerae O129, que ya se manifestó en la India y Bangladesh. Ese Vibrio causa enfermedad severa en el hombre, pues, además de producir toxina colérica, tiene capacidad de ocasionar infección sistémica, causando un número significativo de fatalidades entre los afectados. Hasta el momento, nada se sabe sobre su capacidad de diseminación en el medio ambiente (brotes/pandemias).

Vibrio parahaemolyticus
Vibrio parahaemolyticus ocurre naturalmente en cuencas y otras áreas costeras. En la mayoría de esos lugares, Vibrio parahaemolyticus está presente en números elevados durante los meses cálidos. La bacteria necesita de sal (iones de Na) para sobrevivir y desarrollarse.

Una dosis total de más de un millón de organismos puede causar la enfermedad y ésta puede reducirse significativamente con el uso de antiácidos (o alimentos con capacidad de bloqueo). Las gastroenteritis asociadas a V. parahaemolyticus causan lesiones, diarrea, cólico abdominal, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, fiebre y escalofríos. La enfermedad es leve o moderada, aunque algunos casos exijan internación. La duración promedio de la enfermedad es de dos días y medio. El período de incubación es de 4 a 96 horas, después de la ingesta del organismo, con una media de 15 horas.

Esta gastroenteritis está asociada al consumo de pescado y mariscos crudos, mal cocidos y recontaminados. La refrigeración inadecuada del pescado contaminado per-mitirá su proliferación, aumentando la posibilidad de infección. La enfermedad está asociada a la ingesta de cangrejo, ostra, langosta, camarón o pescado crudo conta-minados. Ocurre con frecuencia en Japón, debido al hábito de consumo de pescado crudo, preparado como sashimi o sushi, por ejemplo.

En los EUA., en la región del Golfo de México (incluyendo a los Estados de Alabama, Florida, Louisiana y Texas) se registran a cada año una media de 30 casos confir-mados por cultivo, de 10 a 20 internaciones y de una a tres muertes. En el resto del país, se estima la ocurrencia de más de 3.000 casos (la mayoría sin confirmación por cultivo), 40 hospitalizaciones y 7 muertes.

Las medidas para controlar V. parahaemolyticus incluyen la cocción completa del pescado (evitar consumirlo crudo) y la prevención de la recontaminación luego de la cocción. También es importante el control de tiempo y temperatura, e involucra prácti-cas de higiene personal. Los parámetros que controlan el desarrollo de V. parahaemolyticus en alimentos están en la Tabla 10.

Existen cepas productoras de toxina, que son las patogénicas para el hombre. Todavía no existen datos de la relación entre V. parahaemolyticus patogénico y no patogénico en el ambiente marino.

Vibrio vulnificus
Vibrio vulnificus está normalmente presente en ambientes marinos, y necesita sal para sobrevivir. Se encuentra principalmente en el Golfo de México, pero también es aislada en los Océanos Atlántico y Pacífico, siendo más frecuente en los meses cálidos. Esta bacteria infecta sólo al hombre y otros primates, y fue aislada en varias fuentes am-bientales, incluidos agua, sedimento, plancton, crustáceos (cangrejos) y moluscos bivalvos (ostras, mejillones) en diversos lugares. Algunos casos de la enfermedad fueron asociados a los lagos salados en Oklahoma y Nuevo México.

Se desconoce la dosis infectante para producir síntomas gastrointestinales en indivi-duos sanos, pero en personas con predisposición a la infección puede ocurrir septice-mia con dosis menores a 100 organismos. Esta bacteria, así como el V. parahaemolyticus, causa heridas, gastroenteritis o un síndrome conocido como "septi-cemia primaria". Esa forma de la enfermedad ocurre luego del consumo de pescado crudo contaminado con microorganismos, en personas con algún tipo de enfermedad crónica, principalmente enfermedades hepáticas. En esos individuos, el microorganismo
ingresa al torrente sanguíneo causando shock séptico, en muchos casos seguido rápidamente de muerte (cerca de 50%). Más de 70% de los individuos infectados presentan lesiones con ampollas en la piel.

Las medidas de control son la cocción adecuada del pescado, particularmente de los moluscos bivalvos, y la prevención de la contaminación cruzada. La refrigeración rápida de esos moluscos en los meses cálidos y su depuración disminuyen el riesgo de la infección. Los individuos pertenecientes a grupos de alto riesgo deben evitar el consumo de moluscos bivalvos crudos. La Tabla 10 presenta los parámetros que controlan la multiplicación del V. vulnificusen alimentos.

Tabla 10: Factores que afectan el desarrollo de Vibrio cholerae,
V. parahaemolyticus y V. vulnificus

Plesiomonas shigelloides
El género
Plesiomonas pertenece a la familia Vibrionaceae y está constituido por bacilos Gram negativos, aeróbicos facultativos. La única especie del género, Plesiomonas shigelloides, se considera como agente de diarrea. Sin embargo su patogenicidad aún es dudosa.

Sus reservorios son animales como pescado, moluscos, crustáceos, mamíferos, aves, reptiles y el hombre. Ha sido aislado en agua dulce, pescados de agua dulce, bovinos, ovinos, porcinos, gatos, perros, monos, buitres, serpientes y sapos. Se sospecha que la mayoría de las infecciones humanas causadas por P. shigelloidesse transmiten por el agua. El organismo puede estar presente en agua sucia utilizada para beber, para uso recreativo, o en el lavado de alimentos consumidos crudos o sin calentar.

La gastroenteritis por P. shigelloides generalmente es moderada, auto limitante, con fiebre, escalofríos, dolor abdominal, náuseas, diarrea y vómitos. Los síntomas pueden comenzar de 20 a 24 horas después del consumo de alimento o agua contaminada. Se presume que la dosis infectante es alta, superior a un millón de organismos. La diarrea es acuosa, sin mucosidad o sangre. En los casos más graves, las heces pueden ser amarillo-verdosas, espumosas y con sangre.

La diarrea por P. shigelloides puede persistir por uno o dos días en adultos sanos. Sin embargo, lactantes y niños menores de 5 años pueden presentar fiebre alta, escalo-fríos y síntomas de diarrea con postración. Las complicaciones generales (septicemia y muerte) pueden ocurrir en personas inmunodeprimidas o en aquellas gravemente enfer-mas, con cáncer, disturbios sanguíneos o enfermedad hepatobiliar.

La mayoría de las infecciones por P. shigelloides ocurre en los meses de verano; las mismas están relacionadas con la contaminación ambiental de agua dulce (ríos, riachuelos, lagos, etc.).

En noviembre de 1980 ocurrió un brote en Carolina del Norte, en los EUA, luego de que 150 personas ingirieran ostras asadas. Dos días después, 36 individuos presentaran náuseas, escalofríos, fiebre, vómitos, diarrea y dolor abdominal. La duración media de los síntomas fue de dos días. P. shigelloides fue aislada en muestras de ostras y heces de pacientes.

Las medidas de control son las mismas que para Vibrioy Aeromonas, o sea, sanea-miento básico, cocción adecuada de los alimentos, prevención de la contaminación cru-zada, buenas prácticas de higiene y desinfección.

Aeromonas
El género
Aeromonas pertenece a la familia Vibrionaceae y las especies asociadas a la ETA son A. hydrophila, A. veronii biotipo sobria (A. sobria) y A. caviae. Su patoge-nicidad es muy discutida, pero investigaciones epidemiológicas, microbiológicas, clíni-cas e inmunológicas confirman su importancia como agente de enteritis. Atacan principalmente a niños con menos de dos años de edad, adultos con más de 50 años y pacientes inmunodeprimidos, indicando que son patógenos oportunistas, comoPlesiomonas shigelloidesy Listeria monocyagenes.

A. hydrophila y A. sobria causan dos tipos de diarrea, una semejante al cólera, con heces líquidas y fiebre moderada; y la otra semejante a la disentería, causada por Shigella, presentando mucosidad y sangre en las heces.

A. hydrophila, A. caviae y A. sobria pueden causar gastroenteritis en personas sanas, o septicemia en individuos inmunodeprimidos o con otras enfermedades. En individuos con enfermedad subyacente (septicemia), se observa una infección general, con diseminación de los organismos por el cuerpo. En raras ocasiones, la disentería es grave y puede durar varias semanas.

Las bacterias fueron aisladas en agua potable y en varios alimentos como moluscos bivalvos, aves y carnes rojas, vegetales y leche cruda. Los reservorios de esos microorganismos son agua dulce y salada, y agua residual.

Las medidas de control son muy semejantes a aquellas aplicadas a las especies patogénicas de Vibrio y Plesiomonas. A. hydrophila presenta tolerancia a las altas concentraciones de sal (mayor que 4% de NaCl), puede desarrollarse en un gran margen de pH (4,0 a 10,0) y en temperaturas bajas.

BACTERIAS GRAM POSITIVAS

Listeria monocytogenes
Listeria monocytogenes es una bacteria Gram positiva y móvil, por medio de flagelos. Algunos estudios sugieren que 1 a 10% de los hombres serían portadores intestinales de esa bacteria. Ese microorganismo se encontró también en por lo menos 37 especies de mamíferos (tanto domésticas como salvajes), en 17 especies de aves, y en algunas especies de peces y frutos de mar. Puede ser aislado en el suelo, en forraje de silos y otras fuentes ambientales. Listeria monocytogenes es muy resistente y puede sobre-vivir a los efectos del congelamiento, disecación y calentamiento, considerándose que es una bacteria que no forma esporos. De alguna manera, la mayoría de las Listeria monocytogenes son patogénicas. La contaminación ocurre en el ambiente (agua), plantas y tracto intestinal de hombres, animales y aves.

La listeriosis se define en términos de laboratorio cuando el microorganismo es aislado en la sangre, linfa o algún otro fluido corporal (por ejemplo, placenta, feto). Las mani-festaciones de listeriosis incluyen septicemia, meningitis, meningoencefalitis, encefalitis e infección intrauterina o cervical en gestantes, que puede resultar en aborto espon-táneo (segundo/ tercer trimestre) o en nacidos muertos.

La dosis infectante de Listeria monocytogeneses desconocida, pero se cree que depende de la cepa y de la susceptibilidad del afectado. Estudios indican que, en personas más sensibles, menos de 1.000 organismos pueden causar la enfermedad. El inicio de los disturbios antes mencionados generalmente es precedido por síntomas parecidos a los de la gripe, incluyendo fiebre persistente. Los síntomas gastrointes-tinales, como náuseas, vómitos y diarrea, pueden preceder las formas más graves delisteriosis, o ser los únicos síntomas presentados. Los síntomas gastrointestinales son epidemiológicamente asociados al uso de antiácidos o de cimetidina. Se desconoce el comienzo de las formas graves de listeriosis, pero puede variar de algunos días a tres semanas. No se sabe exactamente cuándo los síntomas gastrointestinales comienzan, pero se cree que sea probablemente 12 horas después de la infección.

Es probable que la mayoría de las personas sanas no presente síntomas. Las complicaciones son características clínicas de la enfermedad. Cuando la meningitis listérica ocurre, la tasa de mortalidad general puede llegar a 70%; a 50% por septice-mia; y en infecciones perinatales o neonatales puede ser superior a 80%.

Los grupos más susceptibles son gestantes y fetos (infecciones perinatales y neona-tales), inmunodeprimidos por corticosteroides, quimioterapia, tratamiento inmunosu-presor, SIDA y cáncer (principalmente leucemia). Es menos frecuente en diabéticos, cirróticos, asmáticos, pacientes con colitis ulcerativa, ancianos y personas sanas. Algunos estudios sugieren que las personas sanas puedan correr riesgo -pese a su predisposición- por el uso de antiácidos o cimetidina. En Suiza, un brote de listeriosis asociado al queso demostró que individuos sanos pueden desarrollar la enfermedad, principalmente si el alimento está muy contaminado.

L. monocytogenes fue asociada a alimentos como leche cruda, leche supuestamente pasteurizada, quesos (principalmente los tipos poco maduros), helados, vegetales crudos, embutidos fermentados crudos, pollo crudo y cocido, carnes crudas (todos los tipos) y pescado crudo y ahumado.

Uno de los brotes ocurrió en California en 1985, debido al consumo de un queso estilo mejicano, y causó varios nacidos muertos. Como resultado de ese episodio, la FDA inspeccionó quesos nacionales e importados y tomó varias medidas para retirar esos productos del mercado cuando la presencia de Listeria monocytogenes fuese detectada. En los EUA se estima que cada año 2.500 personas son gravemente afectadas con listeriosis, y 500 fallecen.

Las medidas de control incluyen cocción adecuada, buenas prácticas de higiene durante el procesamiento de alimentos y prevención de contaminación cruzada. Los factores que controlan la Listeria monocytogenes en alimentos están en la Tabla 11.

Tabla 11: Factores que afectan la Listeria monocytogenesen alimentos

Bacillus cereus Bacillus cereus y otros Bacillusspp.
Bacillus cereus es una bacteria Gram positiva, aerobia facultativa, formadora de espo-ros y con grandes células bacilares. Bacillus cereus causa toxiinfección alimentaria, donde se reconocen dos tipos de enfermedades causadas por dos metabolitos diferentes. Una proteína de alto peso molecular causa la enfermedad diarreica, mientras que la enfermedad emética (vómito) puede ser causada por un péptido de bajo peso molecular, termoestable. Las fuentes de contaminación son suelo y polvo, el tracto intestinal de animales y del hombre.

Los síntomas de toxiinfección alimentaria del tipo diarreico por B cereus son semejantes a aquellos causados por Clostridium perfringens tipo A. La presencia de un gran número de B cereus (más que 106 organismos/g) en un alimento indica proliferación activa, y es un dato consistente como peligro potencial para la salud. El comienzo de la diarrea acuosa, cólicos abdominales y dolor ocurre de 6 a 15 horas después del consumo del alimento contaminado. La diarrea puede ser acompañada por náuseas, pero raramente por vómitos. Los síntomas persisten hasta 24 horas en la mayoría de los casos.

La toxiinfección alimentaria del tipo emético se caracteriza por náusea y vómitos, de 30 minutos a 6 horas después del consumo de los alimentos contaminados. En algunos casos puede haber cólicos abdominales y diarrea. Los síntomas duran generalmente menos de 24 a 48 horas, y son semejantes a los de la intoxicación por toxina estafilocócica.

No hay complicaciones específicas asociadas a las toxinas diarreicas y eméticas producidas por B cereus, pero se observaron algunas otras manifestaciones clínicas, incluyendo infecciones en animales: mastitis bovina, infecciones piogénicas graves y sistémicas, gangrena, meningitis séptica, celulitis, abscesos pulmonares, muerte infantil y endocarditis.

Algunas cepas de B. subtilis y B. licheniformis fueron aisladas en ovejas y aves, identificadas en episodios de ETA. Estos organismos producen toxinas altamente termoestables, que pueden ser semejantes a la toxina emética producida por B cereus.

Varios alimentos, incluyendo carnes, leche, vegetales y pescado fueron asociados a la enfermedad alimentaria del tipo diarreico. Generalmente los brotes eméticos están asociados a productos del arroz, pero también están involucrados otros alimentos amiláceos (como papa y fideos) y a productos a base de queso. Mezclas de alimentos, como salsas, budines, sopas, productos de confitería y ensaladas han sido asociadas frecuentemente a brotes de intoxicación alimentaria.

En 1980 se notificaron nueve brotes al CDC, involucrando alimentos como carne bovina, pavo y comidas mejicanas. En 1981 se informaron ocho brotes, donde los principales alimentos involucrados fueron arroz, crustáceos y moluscos. Otros brotes no se registran o son mal diagnosticados debido a la semejanza con los síntomas de la intoxicación por Staphylococcus aureus (toxiinfección emética de B. cereus) o alimentos contaminados por C. perfringenstipo A (toxiinfección diarreica de B. cereus).

Las medidas de control incluyen (1) adoptar normas efectivas para eliminar esporos y (2) evitar la germinación de esporos en alimentos cocidos, manteniéndolos bajo refrigeración. Estas medidas pueden ser fácilmente establecidas, evitándose la preparación de alimentos con mucha anticipación, no manteniendo a temperatura ambiente los alimentos ya preparados, usando métodos rápidos de enfriamiento, almacenando alimentos calientes a más de 60°C (140°F) hasta el momento del consumo,
y recalentando alimentos por encima de 74°C (165°F). Los factores que controlan
Bacillus cereus están en la Tabla 12.

Tabla 12: : Factores que afectan al Bacillus cereus

Clostridium botulinum
Clostridium botulinum es un bacilo Gram positivo, anaerobio, formador de esporos, que produce una potente neurotoxina. Los esporos son resistentes al calor y pueden sobrevivir en alimentos incorrectamente procesados, donde germinan (dependiendo de las condiciones) y se multiplican, deteriorando los alimentos o causando ETA.

El organismo y sus esporos están distribuidos en la naturaleza. Ello ocurre en suelos cultivados o en bosques, sedimentos en el lecho de ríos, lagos y aguas costeras, tracto intestinal de pescados y mamíferos, branquias y vísceras de cangrejos y otros crus-táceos.

Se reconocen siete tipos de botulismo (A, B, C, D, E, F y G), con base en la especificidad antigénica de la toxina producida por cada cepa. Los tipos A, B, E y F causan botulismo humano, incluido el botulismo por herida, el botulismo infantil y la intoxicación alimentaria. Los tipos C y D causan la mayoría de los casos de botulismo en animales, siendo los más afectados: aves salvajes y domésticas, pollos, bovinos, equinos y algunas especies de peces. A pesar de que el tipo G fue aislado en el suelo, en Argentina, no se registró ninguna forma de la enfermedad involucrando esa cepa.

El botulismo por herida es la forma más rara de esa enfermedad. La enfermedad ocurre cuando C. botulinum, aisladamente o junto con otros microorganismos, infecta una herida y produce toxina, alcanzando otras partes del cuerpo, usando el torrente sanguíneo, de forma semejante al tétano. Los alimentos no se relacionan con ese tipo de botulismo.

El botulismo infantil afecta a lactantes menores de seis meses de edad. Ese tipo de botulismo es causado por la ingesta de esporos de C. botulinum, que colonizan y producen toxina en el tracto intestinal de los niños, debido a la ausencia de la microbiota de protección intestinal. De las varias fuentes ambientales potenciales, como el suelo, agua de cisterna, polvo y alimentos, la miel es uno de los reservorios alimentarios de esporos de C. botulinum más relacionados con el botulismo infantil, según lo demos-trado en estudios epidemiológicos y de laboratorio.

Una categoría indeterminada de botulismo implica casos en adultos, sin identificación de un alimento específico o de heridas. Se supone que algunos casos de esa categoría pueden resultar de la colonización intestinal en adultos, con producción in vivo de toxinas. Los relatos de la literatura médica sugieren la existencia de una forma de esa enfermedad semejante al botulismo infantil, pero que ataca a los adultos.

El botulismo de origen alimentario es un tipo grave de intoxicación causada por la ingesta de alimentos que contienen la potente neurotoxina formada durante el desarrollo de Clostridium botulinum. La toxina es termolábil y puede ser destruida si se calienta a 80°C (176°F) durante 10 minutos. La incidencia de la enfermedad es baja, pero se considera de cuidado, debido al alto índice de mortalidad si no se diagnostica y trata adecuadamente.

Una cantidad muy pequeña de la toxina (algunos nanogramos) causa la enfermedad. El inicio de los síntomas de botulismo de origen alimentario se da entre 18 y 36 horas posteriores a la ingesta del alimento contaminado con C. Botulinum y que también contenga la toxina. Sin embargo, la literatura registra casos con período de incubación variando de cuatro horas a ocho días, dependiendo de la cantidad de toxina ingerida.

Las primeras señales de intoxicación son fatiga extrema, debilidad y vértigo, normalmente seguidas de visión doble y dificultad progresiva para hablar y tragar. Otros síntomas comunes son dificultad para respirar, parálisis muscular, distensión abdominal y constipación. Los síntomas gastrointestinales pueden incluir dolor abdo-minal, diarrea o constipación. Las causas de muerte son falla respiratoria y obstrucción de la entrada de aire en la tráquea. Algunos casos de botulismo pueden ser mal diagnosticados debido a síntomas transitorios o leves, o ser confundidos con otras enfermedades, como el síndrome de Guillain-Barré.

Cualquier alimento que permita el desarrollo y la producción de toxina y cuyo procesamiento permita la supervivencia de esporos, y que no se caliente antes del consumo, puede asociarse al botulismo alimentario. Casi todos los alimentos con pH arriba de 4,6 pueden permitir el desarrollo y la producción de toxina por el C. botulinum. La toxina botulínica se encontró en una gran variedad de alimentos, como palmito en conserva, choclo enlatado, pimienta, porotos (frijoles) verdes en conserva, sopas, conservas de remolacha, espárragos, hongos, aceitunas, espinaca, atún, pollo, hígado de gallina, paté de hígado, carnes frías, jamón, embutidos, berenjena rellena, langosta y pescado salado y ahumado. Las fuentes de contaminación para los tipos A y B son el suelo y la carne cruda contaminada. El tipo E se encuentra en el pescado.contaminada. El tipo E se encuentra en el pescado.

Dos brotes de botulismo fueron asociados al salmón enlatado y alimentos utilizados en restaurantes, como cebolla sauteé, ajo picado embotellado, en ensalada de papas preparada con papa asada, donde las mismas fueron asociadas a varios brotes. Además, el pescado ahumado, caliente o frío, causó brotes de botulismo tipo E.

Un condimento embotellado conteniendo ajo picado y aceite fue el responsable por tres casos de botulismo en los EUA. Dos hombres y una mujer fueron hospitalizados con botulismo, después de consumir esa mezcla usada en la preparación de pan de ajo. El ajo embotellado se mantenía bajo refrigeración, pero no contenía ningún aditivo o barrera antibotulínica.

Tres casos ocurrieron en Brasil entre 1997 y 1999, todos causados por conserva de palmito (de fabricación nacional, e importados de Bolivia), y llevaron a las autoridades brasileñas a exigir la implantación de GMP y HACCP en los establecimientos nacionales de industrialización de palmitos, tanto como en los de exportación del producto.

En los EUA, el CDC registra cerca de 100 casos de botulismo por año, siendo que aproximadamente 25% son de origen alimentario, 70% de botulismo infantil y 5% de botulismo por heridas.

Las medidas de control incluyen (1) prevención de germinación de esporos, (2) procesamiento térmico adecuado de alimentos enlatados, y otros procesos como salado o secado, fermentación o acidificación, y (3) buenas prácticas de higiene. Mantener la temperatura apropiada de almacenaje por debajo de 3,3°C (38°F) no es una medida eficaz, ya que el C. botulinum tipo E puede multiplicarse en bajas temperaturas, y los síntomas causados por esta cepa son muy graves. Los factores que controlan elClostridium botulinum y la consecuente producción de toxina se presentan en la Tabla 13. Hay otros factores, como acidez, que también interfieren en el desarrollo de esta bacteria, pero no están suficientemente estudiados.

Tabla 13: Factores que afectan el crecimiento de Clostridium botulinum.

Clostridium perfringens
Clostridium perfringens es un bacilo anaerobio, Gram positivo, formador de esporos, ampliamente distribuido en el ambiente y que aparece con frecuencia en el intestino del hombre y de muchos animales domésticos y salvajes. Los esporos del microorganismo existen en el suelo, sedimentos y áreas sujetas a la contaminación de excrementos humanos y de animales.

La expresión usada para describir la enfermedad transmitida por C. perfringens es toxiinfección por perfringens en alimentos. Una enfermedad más grave y rara es causada por cepas del C. perfringens tipo C, y es conocida como enteritis necrótica o enfermedad pig-bel. La forma común de la enfermedad alimentaria por C. perfringens se caracteriza por síntomas de cólicos abdominales intensos y diarrea, con inicio de 8 a 22 horas después del consumo de los alimentos contaminados, con un número elevado (mayor que 108) de C. perfringens capaces de producir la toxina. La liberación de toxina en el tracto digestivo (o en tubos de ensayo) está asociada a la esporulación. La enfermedad es una toxiinfección alimentaria, y nada más que en un caso hubo posibilidad de intoxicación (o sea, enfermedad debido a la toxina preformada).

La enfermedad generalmente dura 24 horas, pero los síntomas menos graves pueden persistir en algunos individuos por una o dos semanas. Son muy raros los casos de muerte registrados y, cuando ocurrieron, fueron consecuencia de la deshidratación y otras complicaciones.

Un pequeño número de organismos en la forma esporulada se encuentra después de la cocción del alimento. En general, los organismos germinan y se multiplican durante el enfriamiento y almacenaje de alimentos listos, debido al tiempo de permanencia en temperaturas favorables a ese agente.

La causa común de ETA por C. perfringens es la preparación de comidas colectivas (como en cantinas de escuela, hospitales, casas de reposo, cárceles, etc.), donde una gran cantidad de alimento se prepara muchas horas antes de ser servida. Jóvenes y ancianos son las víctimas más frecuentes. Con excepción de los casos de síndrome pig-bel, las complicaciones no son importantes en personas con menos de 30 años. Las personas ancianas son más susceptibles a la persistencia de síntomas graves. Los alimentos frecuentemente involucrados son carnes y sus derivados, incluido caldo de carne.

De diciembre de 1981 a 1992, la FDA investigó diez brotes en cinco Estados de los EUA. En dos casos, más de un brote ocurrió en el mismo lugar, en un período de tres semanas. Uno de esos brotes ocurrió el 19 de marzo de 1984, afectando a 17 presos. El vehículo de C. perfringens fue carne asada. La mayoría de los pacientes presentó los primeros síntomas de 8 a 16 horas después de la comida. Ocho días después, el 27 de marzo de 1984, ocurrió un segundo brote en el mismo lugar. El alimento asociado fue jamón. Los causantes fueron la refrigeración y el calentamiento inadecuados de los alimentos.

Las medidas de control incluyen control de la producción y del almacenaje de los alimentos, así como el enfriamiento adecuado de alimentos por debajo de 10°C (50°F), en dos o tres horas, y la conservación de alimentos calientes por encima de 60°C (140°F). El recalentamiento de alimentos fríos o refrigerados debe alcanzar la temperatura mínima interna de 75°C (167°F). Evitar mantener los alimentos a tempera-tura ambiente o descongelarlos a la misma temperatura. Es necesario también prevenir la contaminación cruzada con utensilios y superficies contaminadas. Las formas vege-tativas de C. perfringens no resisten a la refrigeración o congelamiento. Los factores que controlan C. perfringens en los alimentos están en la Tabla 14.

Tabla 14: Factores que afetan Clostridium perfringenstipo A

Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus es una bacteria esférica (coco) que, para la microscopía óptica, aparece en pares, cadenas pequeñas o racimos. Esos organismos son Gram positivos y algunas cepas producen una toxina proteínica altamente termoestable que ocasiona la enfermedad en el hombre.

Éste es un problema de salud pública, ya que la presencia de esa bacteria en animales resulta en la contaminación de los alimentos, principalmente de leche obtenida de animales con mastitis. S. aureus tiene una resistencia propia que facilita la contamina-ción y multiplicación en alimentos. Otro aspecto importante para la salud pública es la termorresistencia de la toxina estafilocócica, aun a 100°C (212°F), por 30 minutos.

Intoxicación estafilocócica es el nombre de la enfermedad causada por la enterotoxina producida por cepas de S. aureus. El comienzo de los síntomas de la toxinosis estafilo-cócica alimentaria es generalmente rápido y, en muchos casos, depende de la suscep-tibilidad individual a la toxina, cantidad de alimentos ingeridos, cantidad de toxina en los alimentos ingeridos, y de la condición general de salud de la persona. Los síntomas más comunes son náuseas, vómitos, arcadas, cólicos abdominales y postración. Algunos individuos pueden no presentar todos los síntomas asociados a la enfermedad. Los casos más graves pueden presentar dolor de cabeza, dolores musculares, altera-ciones temporarias de la presión arterial y de la pulsación. La recuperación lleva aproximadamente dos días, siendo común que la recuperación completa demore tres días, o hasta más, en los casos más graves. La muerte debida a la intoxicación estafilocócica es muy rara, pero hay relatos de muerte entre ancianos, niños y personas muy debilitadas.

Una dosis de toxina menor que 1,0 microgramo en alimentos contaminados es suficiente para producir los síntomas de la enfermedad estafilocócica, y ese nivel de toxina es alcanzado cuando la población de S. aureus excede 105 por gramo.

El hombre es el principal reservorio de S. aureus, y la bacteria se encuentra en la mucosa nasal y oral, cabello, piel, lastimaduras, forúnculos, heridas infectadas y abscesos. La contaminación de los alimentos se da por falta de higiene personal y manipulación inadecuada de los alimentos. La incidencia es mayor para quien tiene contacto directo o indirecto con individuos enfermos o ambientes hospitalarios. Pese a que los manipuladores de alimentos sean la principal fuente de contaminación en los brotes, el equipamiento y las superficies del ambiente también pueden ser fuentes de contaminación de S. aureus.

Los alimentos frecuentemente asociados a la intoxicación estafilocócica son carnes y derivados; aves y productos de huevo; ensaladas con huevo, atún, pollo, papa y pastas; productos de panificación, como tortas rellenas con crema, tortas con crema y bombas de chocolate; rellenos de sándwiches, leche cruda y productos lácteos. Los alimentos que requieren más manipulación durante la preparación y después se mantienen en temperaturas inadecuadas están frecuentemente asociados a la intoxica-ción estafilocócica.


En Texas, una ensalada servida en 16 escuelas, a 5.824 niños, causó enfermedad en 1.364 de ellos. El almuerzo había sido preparado en una cocina central y transportado a las escuelas en un camión. En la tarde anterior, el pollo congelado se hirvió por 3 horas. Después de la cocción, los pollos fueron deshuesados, enfriados a temperatura ambiente con el auxilio de un ventilador, picados en pedazos pequeños, colocados en un recipiente de aluminio y almacenados durante la noche en una cámara fría entre 5,5 y 7,2°C (42-45°F). Los otros ingredientes de la ensalada se adicionaron y mezclaron con unmezclador eléctrico en la mañana siguiente. El alimento fue colocado en recipien-tes térmicos y transportado a varias escuelas de las 9:30 a las 10:30 hs., donde permaneció a temperatura ambiente hasta el momento de servir, entre 11:30 y 12:00 hs.

Las medidas de control contra el peligro de la toxina estafilocócica incluyen: 1) control de tiempo y temperatura, especialmente después de la cocción; 2) evitar la preparación de alimentos con mucha anticipación; 3) higiene personal adecuada y 4) cocción apropiada para destruir los microorganismos. Los factores que afectan el crecimiento de S. aureus en alimentos y la producción de toxinas se muestran en las Tablas 15 y 16, respectivamente.

Tabla 15: Factores que afectan el desarrollo de Staphylococcus aureus


Tabla 16: Parámetros que interfieren con la producción
de enterotoxina estafilocócica en alimentos


2 HONGOS

a) MOHOS
Los hongos filamentosos se llaman mohos y se encuentran naturalmente en el suelo, en la superficie de vegetales, en animales, en el aire y en el agua. Están presentes en número elevado en los vegetales, principalmente en las frutas. Son importantes para los alimentos debido al deterioro (moho) y producción de micotoxinas. Los hongos pueden usarse también en la producción de determinadosalimentos (quesos, alimentos orienta-les) y medicamentos (penicilina).

Los hongos son, con pocas excepciones, aerobios. Ellos se adaptan bien a alimentos ácidos y pueden incluso desarrollarse bien en una amplia franja de acidez. Prefieren temperatura entre 20 y 30°C (68 y 86°F). Varios hongos pueden proliferar a tempera-tura de refrigeración, pero generalmente no se adaptan a temperaturas altas. Los mohos son capaces de multiplicarse aún con baja actividad de agua (Aw). No son importantes como peligro biológico para la salud, pero son responsables, en la mayoría de las veces, del deterioro de los alimentos. Sin embargo, varios mohos pueden producir toxinas (peligro químico) que se estudiarán más adelante.

Género Aspergilluse Penicillium
Son los mohos más comunes, los que causan deterioro de alimentos, principalmente vegetales, carne y productos lácteos. Son de coloración verde, azul o amarillento, visibles apenas en la superficie del alimento. Algunas especies se usan en la producción de quesos, como P. roquefortiiy P. camembert.

Sin embargo, algunas especies producen toxinas, como A. flavus y A. parasiticus, productores de aflatoxinas. Las aflatoxinas se discutirán con más detalle como peligros químicos.

b) LEVADURAS
Los hongos unicelulares se llaman levaduras, siendo conocidos también como fermento. Tiene amplia distribución en la naturaleza, en el agua, el suelo, las plantas, el aire y en los animales. Sin embargo, se encuentran en mayor número en frutas y vegetales. Se usan para la fabricación de bebidas (cerveza, vino), pan y otros productos fermentados. Las levaduras pueden causar el deterioro de alimentos y bebidas. Algunas especies son patogénicas, sin embargo la vía de transmisión no es el alimento.


3 VIRUS

Los virus son microorganismos muy pequeños (menores a 0,1 micra de diámetro) que sólo pueden visualizarse con microscopía electrónica. Los virus no poseen células (como los otros microorganismos), se constituyen de ácido nucleico (DNA o RNA) revestido por una proteína. Por lo tanto, necesitan una célula viva para multiplicarse y utilizan las células de animales, plantas y aun de microorganismos para la replicación. Los virus, como fagos de bacterias lácticas, son importantes en la industria de alimentos que utiliza microorganismos útiles (yogures, quesos, vinos, etc.), ya que pueden destruir las células de las culturas starter. También pueden causar gastroen-teritis.

Los brotes de enfermedades virales trasmitidas por alimentos o por agua frecuen-temente se atribuyen a la higiene personal deficiente, provisión de agua contaminada o pescado capturado en aguas contaminadas por desechos. Los virus asociados a la transmisión por alimento incluyen los de las hepatitis A y E, virus Norwalk y rotavirus.

Las fuentes de virosis transmitidas por alimentos son heces y orina de individuos infectados, y agua contaminada. Los alimentos involucrados son pescado crudo, vegetales crudos, ensaladas y agua contaminada con heces humanas.

a) Virus de la Hepatitis A
El virus de la Hepatitis A (HAV) se clasifica dentro del grupo de los enterovirus de la familia
Picornaviridae. Muchos otros picornavirus causan enfermedades en el hombre, inclusive los poliovirus, coxsackievirus, echovirus y rinovirus (virus del resfrío).

El término hepatitis A (HA) o hepatitis viral tipo A sustituyó todas las designaciones anteriores: hepatitis infecciosa, hepatitis epidémica, ictericia epidémica, ictericia catarral, ictericia infecciosa, enfermedad de Botkins y hepatitis MS-1. Generalmente la hepatitis A es una enfermedad leve, caracterizada por la aparición repentina de fiebre, malestar, náuseas, anorexia y molestia abdominal, seguido de ictericia por varios días.

El HAV es excretado en las heces de personas infectadas y puede causar la enfer-medad clínica cuando personas susceptibles consumen agua o alimentos contami-nados. Fiambres cortados y sándwiches, frutas y jugos, leche y derivados, vegetales, ensaladas, moluscos bivalvos y bebidas heladas están generalmente asociados a los brotes. Las fuentes más frecuentes son: agua, moluscos bivalvos (mariscos, mejillones, ostras) y ensaladas. Normalmente, la contaminación de alimentos se da por los trabajadores de establecimientos de procesamiento de alimentos y restaurantes contaminados.

La hepatitis A tiene distribución mundial, ocurriendo tanto de forma epidémica como esporádica. El HAV se transmite principalmente por contacto interpersonal y por contaminación fecal. Una fuente común en los brotes, sin embargo, son los alimentos y agua contaminados. El saneamiento precario y la aglomeración facilitan la transmisión secundaria (persona a persona). Los brotes de HAV son comunes en instituciones, comunidades con aglomeración de casas, prisiones y cuarteles militares en situaciones precarias. En los países en desarrollo, la incidencia de la enfermedad en adultos es relativamente baja, debido a la inmunidad resultante de la exposición al virus en la infancia.

El período de incubación para la hepatitis A varía de 10 a 50 días, dependiendo del número de partículas infectantes ingeridas o inhaladas. El período de transmisión abarca el inicio del período de incubación hasta una semana después del desarrollo de ictericia. El mayor peligro de diseminación de la enfermedad ocurre durante la mitad del período de incubación, poco antes de que aparezcan los primeros síntomas. Muchas infecciones por HAV no derivan en enfermedad clínica, principalmente enniños. Cuando la enfermedad ocurre, ésta es leve, y la recuperación completa se da en una o dos semanas. A veces los síntomas son graves, los pacientes presentan fatiga crónica y la convalecencia puede durar algunos meses. Los raros casos de muerte ocurren en ancianos.

No se aisló el virus en ningún alimento asociado a brotes, ya que el período de incubación es largo yel alimento sospechoso frecuentemente no está disponible para ser analizado. La hepatitis A es endémica en todo el mundo, siendo que los alimentos se relacionaron en más de 30 brotes, desde 1983.

En los EUA, algunos brotes y el respectivo alimento involucrado, ocurrieron en:
1987 - Louisville, Kentucky. Fuente sospechada: lechuga importada.
1988 - Alaska - bebida helada preparada en el mercado local. Carolina del Norte - té helado preparado en un restaurante. Florida - ostras crudas capturadas en área no aprobada.
1989 - Washington - alimento no identificado en una cadena de restaurantes.
1990 - Georgia - frutillas congeladas. Montana - frutillas congeladas. Maryland - mariscos.

b) Virus de la hepatitis E
La enfermedad causada por el HEV se llama hepatitis E o hepatitis no-A no-B de transmisión entérica (ET-NANBH). Otros nombres incluyen hepatitis orofecal no-A no-B y hepatitis no-A no-B tipo A. La hepatitis causada por el HEV es clínicamente igual a la hepatitis A. Los síntomas incluyen malestar, anorexia, dolor abdominal, artralgia y fie-bre. La dosis infectante es desconocida.

El HEV es transmitido por la vía orofecal, y también por el agua y por el contacto directo entre personas. Hay un potencial para transmisión por alimentos. La hepatitis E ocurre tanto en la forma epidémica como esporádica, generalmente asociada al consumo de agua contaminada, y los mayores brotes ocurrieron en Asia y en el norte y este de África.

El período de incubación de la hepatitis E varía de dos a nueve semanas. La enfermedad en general es leve, dura cerca de dos semanas y no deja secuelas. La tasa de mortalidad es de 0,1 a 1%, excepto en mujeres embarazadas, en que la tasa llega a 20%.

El HEV no fue aislado en alimentos. El primer brote registrado en el continente americano ocurrió en México, en 1986. Las mejores medidas de control son el saneamiento básico y la higiene personal.

c) La familia del virus Norwalk
El virus Norwalk es el prototipo de una familia de estructuras virales pequeñas, redondeadas y no clasificadas (SRSV), que pueden estar relacionadas a los calicivirus.

Los nombres comunes de la enfermedad causada por los virus Norwalk y tipo Norwalk son gastroenteritis viral, gastroenteritis aguda no bacteriana, intoxicación alimentaria e infección alimentaria. La enfermedad es auto limitante, leve, y se caracteriza por náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Pueden ocurrir cefalea y fiebre baja. La dosis infectante es desconocida, pero parece ser baja.

Una enfermedad leve y rápida generalmente se desarrolla de 24 a 48 horas después de la ingesta de alimento o agua contaminados, y dura cerca de 24 a 60 horas. Son raros los casos donde se presenta una forma grave de esa enfermedad o la necesidad de hospitalización. Todos los individuos que hayan ingerido el virus y que no desarrollaron infección por esa cepa o por otra, durante 24 meses son susceptibles a la infección y pueden presentar los síntomas de gastroenteritis. La enfermedad es más frecuente en adultos y niños que en lactantes.

La vía orofecal, a través del agua y alimentos contaminados, es la más frecuente en la transmisión de la gastroenteritis tipo Norwalk. La transmisión secundaria de persona a persona ya fue documentada. El agua es la fuente más común de brotes y puede incluir el agua de abastecimiento municipal, tanto como lagos de recreación, piletas y agua almacenada dentro de barcos para cruceros. Moluscos bivalvos e ingredientes de ensaladas son los alimentos más frecuentemente asociados a brotes de Norwalk, y la ingesta de moluscos bivalvos crudos o mal cocidos representa un alto riesgo de in-fección. Los manipuladores contaminados también pueden contaminar otros alimentos.

Pese a que la gastroenteritis viral es causada por varios tipos de virus, se estima que la virosis Norwalk sea la responsable de un tercio de los casos, excepto aquellos presentados en la franja de edad de 6 a 24 meses. En países en desarrollo, es muy alto el porcentaje de individuos que a una edad precoz ya desarrolló inmunidad.

Brotes frecuentes y diseminados, que alcanzaron proporciones epidémicas, ocurrieron en Australia (1978) y en el Estado de Nueva York, EUA (1982), en consumidores de moluscos bivalvos crudos. En los EUA, las evidencias preliminares sugieren que el virus Norwalk causó grandes brotes de gastroenteritis en Pensilvania y Delaware, en septiembre de 1987. El origen de ambos brotes fue el hielo hecho con agua conta-minada. En Pensilvania el hielo fue consumido en un partido de fútbol, y en Delaware, en un cocktail, durante una fiesta. Se sospecha también que el virus Norwalk haya sido
el causante de un brote a bordo de un barco de crucero, en Hawai, en 1990. Los probables vehículos de contaminación fueron frutas frescas.

d) Rotavirus
Los rotavirus se clasifican dentro de la familia
Reoviridae. Ya fueron identificados seis grupos sorológicos y tres de ellos (grupos A, B y C) infectan al hombre.

El rotavirus causa gastroenteritis aguda. Diarrea infantil, diarrea de invierno, gastroen-teritis infecciosa no bacteriana y gastroenteritis viral aguda son los nombres aplicados para la infección causada por el rotavirus del grupo A.

La gastroenteritis por rotavirus es una enfermedad autolimitante, que varía de leve a grave, caracterizada por vómitos, diarrea acuosa y fiebre baja. La dosis infectante mínima parece ser de 10 a 100 partículas virales, y como una persona con diarrea por rotavirus frecuentemente excreta un número elevado de virus (108 a 1.010 partículas infectantes/ml de heces), esa dosis puede ser fácilmente adquirida a través de manos, objetos o utensilios contaminados. La excreción asintomática del rotavirus está bien documentada, y eso puede tener un papel importante para que la enfermedad se mantenga endémica.

El rotavirus se transmite por vía orofecal. La diseminación de persona a persona por manos contaminadas es probablemente el medio más importante de transmisión en pequeñas comunidades, como enfermerías pediátrica y geriátrica, hospitales y residen-cias. Cuando los manipuladores de alimentos están infectados, pueden contaminar alimentos que requieran manipulación y posteriormente no se cocinen, como ensaladas, frutas y entradas.

El período de incubación varía de uno a tres días. Los síntomas generalmente comienzan con vómitos, seguidos por cuatro a ocho días de diarrea, y la recuperación es completa. Puede haber intolerancia temporaria a la lactosa. Sin embargo, la diarrea grave, sin reposición de fluidos y electrolitos, puede causar deshidratación grave y muerte. La mortalidad infantil causada por rotavirus es relativamente baja en los EUA, estimada en 100 casos por año, pero puede alcanzar casi un millón de casos por año en todo el mundo. La asociación del rotavirus con otros patógenos entéricos puede tener un papel importante en la gravedad de la enfermedad.

El ser humano, a cualquier edad, es susceptible a la infección por rotavirus, siendo que los niños de 6 meses a 2 años de edad, los bebes prematuros, los ancianos e inmunodeprimidos, son especialmente propensos a los síntomas más graves, causados por el rotavirus del grupo A. El virus no fue aislado de ningún alimento asociado a brotes, y no hay métodos satisfactorios disponibles para análisis de rutina de alimentos.

Los rotavirus son bastante estables en el medio ambiente, y se encontraron en mues-tras de cuencas, en concentraciones hasta de 1 a 5 partículas infectantes/gal. Las medidas sanitarias adecuadas contra bacterias y parásitos parecen ser ineficaces para el control de rotavirus, resultando en una incidencia semejante a la de otros agentes, tanto en países con mejores patrones sanitarios como en los que no.

Son comunes los brotes entre bebés hospitalizados, niños en guarderías y personas ancianas en casas de reposo. Entre adultos, varios alimentos servidos en un banquete fueron asociados a dos brotes.

e) Otras virosis gastrointestinales
A pesar de que los virus de la familia Norwalk y de los rotavirus sean las principales causas de gastroenteritis viral, varios otros virus fueron asociados a brotes, incluidos los astrovirus, los calicivirus, los adenovirus entéricos y el parvovirus.

Los nombres comunes de las enfermedades causadas por esos virus son gastroen-teritis infecciosa no bacteriana aguda y gastroenteritis viral. Es una enfermedad gene-ralmente leve, caracterizada por náuseas, vómitos, diarrea, malestar, dolor abdominal, cefalea y fiebre.

La vía orofecal, a través del contacto persona a persona o la ingesta de alimentos o agua contaminados, transmite la gastroenteritis viral. Los manipuladores de alimentos afectados pueden contaminar alimentos que no se cocinan antes del consumo. La vía respiratoria también puede servir de puerta de entrada para el adenovirus entérico. Los mariscos fueron asociados a la enfermedad causada por el virus tipo parvo.

Los astrovirus causan gastroenteritis esporádica en niños menores de 4 años y representan el 4% de los casos de hospitalización por diarrea. La mayoría de los niños americanos y británicos con más de 10 años tiene anticuerpos contra ese virus.

Los calicivirus infectan a los niños de 6 a 24 meses de edad y representan el 3% de las
hospitalizaciones por diarrea. Alrededor de los 6 años de edad, cerca del 90% de los niños poseen inmunidad desarrollada contra la enfermedad.

El adenovirus entérico causa de 5 a 20% de las gastroenteritis en niños, siendo la segunda causa más común de gastroenteritis en esa franja de edad. Alrededor de los 4 años de edad, 85% de los niños desarrollan inmunidad contra esa enfermedad.

Los virus tipo parvo fueron asociados a varios brotes relacionados con mariscos, pero la frecuencia de la enfermedad es desconocida. Es una enfermedad leve, autolimitante, aparece generalmente de 10 a 70 horas después del consumo de agua o alimento contaminado, y dura de dos a nueve días. Las señales clínicas de la gastroenteritis por rotavirus son leves, pero no se distinguen. Las infecciones concurrentes con otros patógenos entéricos pueden resultar en enfermedad más grave y con mayor duración.

Las poblaciones más susceptibles a los astrovirus y calicivirus son niños pequeños y ancianos. Apenas los niños más jóvenes parecen desarrollar la enfermedad causada por adenovirus entéricos. La infección por esos virus es diseminada y lleva al desarrollo de inmunidad. Los parvovirus infectan personas de cualquier edad y, proba-blemente, no estimulan inmunidad permanente.

En Inglaterra y en Japón se describieron brotes de adenovirus, todos involucrando a niños hospitalizados o en guarderías. Los brotes de astrovirus y calicivirus ocurren principalmente en guarderías y casas de reposo para ancianos.

Apenas un agente tipo parvovirus fue aislado en pescado ("vongole") asociado a un brote. A pesar de que por rutina no se analizan los alimentos para esas virosis, puede ser posible aplicar técnicas inmunológicas modernas para detectar los virus en muestras clínicas y, para eso, se están desarrollando pruebas genéticas y métodos de detección por PCR.

4 PARASITOS

Los parásitos son organismos que dependen de un hospedante vivo para crecer y reproducirse, y varían desde organismos unicelulares, como los protozoarios, hasta animales pluricelulares, como los cestodos ("solitarias").

a) Trichinella spiralis
Trichinella spiralis spiralis es un nematodo, un parásito de cuerpo redondeado, encon-trado en porcinos y animales silvestres. La triquinelosis causa síntomas gastrointesti-nales, fiebre, dolor muscular y debilitamiento general.

CICLO DE VIDA DE TRICHINELLA SPIRALIS
(para ver el gráfico hacer en el texto)


El parásito migra hacia los músculos de la persona infectada, forma cistos y causa espasmos musculares.
El congelamiento por 30 días destruye al tipo doméstico encontrado en la carne porcina, pero el tipo silvestre puede sobrevivir al almacenaje congelado por más de seis meses. El procesamiento de la carne porcina, así como la radiación, elimina el parásito. La cocción de la carne enfriada, a por lo menos 71,11°C (160°F), también lo elimina.

Los productores de porcinos redujeron significativamente la incidencia de triquinelosis al evitar el uso de restos de comida en la alimentación de los animales y el acceso de roedores a las granjas de porcinos.

b) Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii es un protozoario que infecta la mayoría de las especies de animales de sangre caliente, incluido el hombre, causando la enfermedad conocida como toxoplasmosis. Es un parásito de gatos, los cuales actúan como portadores, diseminando oocistos del parásito en el suelo, donde espo-rulan. El parásito es transmitido al hombre por el consumo de carne porcina, ovina u otra carne infectada, mal cocida o cruda.

Los miembros de la familia de los gatos (Felidae) son los únicos hospedantes definitivos conocidos para las etapas sexuales de T. gondii. Entonces, son el principal reservorio de la infección. Los gatos se infectan con el T. gondii cuando comen carne cruda. Después de la ingesta de cistos u oocistos por el gato, los organismos viables son liberados de esos cistos e invaden las células epiteliales del intestino delgado, donde ocurre el ciclo asexuado, seguido por el ciclo sexuado y la formación de oocistos, que son excretados. Los oocistos no esporulados toman de uno a cinco días para esporular (volverse infectantes), después de ser excretados. Los gatos eliminan un número elevado de oocistos por una o dos semanas. Los oocistos pueden sobrevivir en el ambiente por varios meses y son extremadamente resistentes a desinfectantes, congelamiento y deshidratación, pero mueren por el calor a 70oC (158°F), por diez minutos.

CICLO DE VIDA DE TOXOPLASMA GONDII
(para ver el gráfico hacer en el texto)

La infección en el hombre puede ocurrir de varias maneras:

1) Ingesta de carne infectada, mal cocida, que contenga cistos de Toxoplasma;
2) Ingesta de oocistos transportados por manos sucias o alimentos contaminados por heces;
3) Transplante de órganos o transfusión sanguínea;
4) Transmisión transplacentaria;
5) Inoculación accidental de taquizoitos.

El parásito forma cistos en tejidos, más frecuentemente en el músculo esquelético, miocardio y cerebro, y esos cistos pueden permanecer viables durante toda la vida del hospedante.

CICLO DE VIDA DE CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
(para ver el gráfico hacer en el texto)

Los datos sorológicos de prevalencia indican que la toxoplasmosis es una de las infecciones humanas más comunes en el mundo. La infección es más común en lugares de clima cálido y en baja altitud que en clima frío y en regiones montañosas.

Los síntomas incluyen fatiga, cefalea, dolor muscular y en las articulaciones y, a veces, un pico febril. En algunos casos, pueden afectarse los ojos y otros sistemas orgánicos. La mejor forma de control es mantener a los gatos fuera de las instalaciones destinadas a los animales de abate, alimentarlos con carne bien cocida, lavar las manos después del contacto con esos animales y evitar la permanencia de heces de gato en el suelo, siendo que la diseminación de oocistos puede ser hecha por cucarachas, lombrices (que contaminan a las aves silvestres), moscas y perros.

c) Cryptosporidium parvum
Cryptosporidium parvum, protozoario, es un parásito intracelular obligatorio, que recibe diferentes nombres de especie, dependiendo del hospedante donde se encuentra. Se cree que la especie que infecta el hombre sea la misma especie que causa la enfermedad en becerros. Sin embargo, las formas que infectan aves y ratones no son capaces de infectar el hombre.
Cryptosporidium spp. infecta a los rebaños (bovino, caprino y ovino, entre los animales domésticos), y ciervos y alces, entre los animales silvestres.

La etapa infectante del organismo, el oocisto, mide 3um de diámetro o cerca de la mitad del tamaño de un eritrocito. Los esporocistos son resistentes a casi todos los desinfectantes químicos, pero son sensibles a la deshidratación y a la luz ultravioleta. Algunas cepas parecen estar adaptadas a determinados hospedantes, pero ocurre infección entre cepas diferentes, que puede o no estar asociada a enfermedades. Las especies o cepas que infectan el sistema respiratorio no son diferentes de las que infectan el intestino.

La cryptosporidiosis intestinal se caracteriza por diarrea acuosa grave, pero puede también ser asintomática. La cryptosporidiosis pulmonar y traqueal en el hombre causa tos y fiebre baja persistente. Estos síntomas son frecuentemente acompañados por dolor intestinal agudo.

La dosis infectante es menor que diez organismos y, posiblemente, un único organismo pueda iniciar la infección. El mecanismo de la enfermedad no es conocido, pero las etapas intracelulares del parásito pueden causar alteración grave en los tejidos.

Teóricamente, Cryptosporidium spp. puede estar presente en cualquier alimento tocado por un manipulador contaminado. La incidencia es alta en guarderías donde se sirven comidas. Los vegetales para ensaladas, abonados con estiércol fresco, son otra posible fuente de infección para el hombre. Los grandes brotes están asociados a la provisión de agua contaminada. Los estudios ya realizados indican una prevalencia de aproximadamente 2% en la población de América del Norte, y estudios sorológicos indican que 80% de la población ya tuvo cryptoposridiosis.

La cryptosporidiosis intestinal es autolimitante en la mayoría de los individuos sanos, con diarrea acuosa por dos a cuatro días. En algunos brotes en guarderías, la diarrea persistió por una a cuatro semanas. Los individuos inmunodeprimidos, especialmente los pacientes con SIDA, pueden tener la enfermedad por toda la vida, con diarrea grave que resulta en muerte. La invasión del sistema pulmonar también puede ser fatal.

d) Anisakis simplex y vermes relacionados
Anisakis simplex, Pseudoterranova (Phocanema, Terranova) decipiens, Contracaecum spp., e Hysterothylacium (Thynnascaris) spp. son nematodos (parási-tos redondos) anisaquídeos, que se asociaron a infecciones en el hombre, causadas por consumo de pescado crudo o mal cocido.

Anisakiosis es el término que debe usarse para referirnos a la enfermedad aguda en el hombre. La variedad de señales clínicas no depende de la especie del parásito de anisakis en los casos descritos hasta el momento.

En América del Norte, la anisakiosis generalmente se diagnostica cuando el individuo afectado tiene una sensación de picazón en la garganta y expele el nematodo por tos o lo extrae manualmente. En los casos más graves, los individuos presentan dolor abdominal agudo, muy parecido al dolor de apendicitis, acompañado por náuseas. Los síntomas pueden aparecer de una hora hasta dos semanas después del consumo de pescado crudo o mal cocido. Un nematodo es el número normal encontrado en pacientes. Usando su extremidad anterior, estos nematodos normalmente penetran en la pared del tracto digestivo hasta el estrato de la mucosa muscular (a veces penetran completamente en la pared intestinal y se encuentran en la cavidad corporal). Producen una sustancia que atrae eosinófilos y otros leucocitos del hospedante hacia el área. Las células infiltrantes del hospedante forman un granuloma en el tejido alrededor del parásito. En la luz intestinal, el parásito puede soltarse y nuevamente fijarse en otros lugares de la pared. Los anisakis raramente llegan a la madurez dentro del hombre, y generalmente son eliminados espontáneamente, después de tres semanas de infección. Las células fagocíticas del hospedante acaban eliminando el parásito que murió en el tejido.

En los casos en que el paciente expele el parásito, por vómito o tos, la enfermedad puede ser diagnosticada por el examen morfológico del nematodo. Otros casos exigen un equipo de fibra óptica que permita al médico examinar el interior del estómago y la porción inicial del intestino delgado. Los casos graves de anisakiosis son extremada-mente dolorosos y exigen intervención quirúrgica.

Los pescados son la principal fuente de infección humana por esos parásitos. Los parásitos adultos de A. simplex se encuentran en el estómago de ballenas y delfines, y los huevos fecundados del parásitoson eliminados con las heces del hospedante.

En el agua de mar, los huevos embrionados se transforman en larvas, las cuales se desarrollan en ese ambiente. Esas larvas infectan a los copépodos (pequeño crustáceo, parecido al camarón) y otros pequeños invertebrados. La larva crece en esos invertebrados y se torna infectante para el siguiente hospedante, un pez o un invertebrado mayor, como los calamares. La larva puede penetrar en el tracto digestivo del segundo hospedante y llegar a los músculos. Los ciclos de vida de todos los géneros de anisakis asociados a infecciones humanas son semejantes. Esos parásitos son conocidos por estar frecuentemente presentes en la carne de bacalao, merluza, salmón del Pacífico, arenque, lenguado y pez-sapo.

La enfermedad es conocida principalmente por casos individuales. Japón tiene el mayor número de casos registrados debido al gran volumen de pescado crudo consumido en aquel país. La FDA recomienda que todo el pescado destinado a consumo crudo (o semicrudo, como los marinados o parcialmente cocidos) se congele a -35°C (-31°F) por 15 horas, o congelado normalmente a -20°C (- 4°F) por siete días.

En los EUA, se diagnostican menos de diez casos por año, pero se sospecha que muchos otros casos no se detecten. Las poblaciones más susceptibles son los consumidores de frutos de mar crudos o subprocesados. Pescados crudos, mal cocidos o insuficientemente congelados son los principales vehículos de la enfer-medad, que tiene su riesgo aumentado con la popularización de los restaurantes japoneses de sushi y sashimi.

e) Giardia lamblia
Giardia lamblia (intestinalis) es un protozoario que se mueve con el auxilio de cinco flagelos. La giardiosis es la causa más frecuente de diarrea no bacteriana en América del Norte. Organismos muy parecidos a los que causan la enfermedad en el hombre fueron aislados en animales domésticos (perros y gatos) y en algunos animales silvestres (castor y oso). Un organismo relacionado, pero morfológicamente diferente, infecta a los roedores, que pueden también ser infectados en laboratorio, con el parásito aislado del hombre.

La giardiosis humana puede causar diarrea una semana después de la ingesta del cisto, que es la forma de supervivencia ambiental y la etapa infectante del organismo. Normalmente la enfermedad dura de una a dos semanas, pero hay casos crónicos, relatados en pacientes inmunodeprimidos o no, que perduran de meses a años y son difíciles de tratar. Se desconoce el mecanismo de la enfermedad y algunos estudiosos describieron la producción de toxina, mientras que otros no pudieron confirmar ese hecho. La dosis infectante puede ser de uno o más cistos, al contrario de la mayoría de las enfermedades bacterianas en que es necesario el consumo de centenas o miles de organismos para desencadenar la enfermedad.

GIARDIA LAMBLIA
(para ver el gráfico hacer en el texto)

La giardiosis está frecuentemente asociada al consumo de agua contaminada. Algunos brotes fueron causados por manipuladores infectados, pero no se puede descartar la posibilidad de infección por vegetales, contaminados por irrigación con agua conta-minada con materia fecal humana e ingeridos crudos. Los ambientes fríos y húmedos favorecen la supervivencia del organismo.

La giardiosis prevalece más en niños que en adultos, quizá porque dichos adultos desarrollan una inmunidad duradera después de la infección. El organismo está asociado al 25% de los casos de enfermedad gastrointestinal, y puede estar presente en su forma asintomática. Cerca del 40% de las personas diagnosticadas con giardiosis demostraron intolerancia a disacáridos durante la enfermedad, hecho que ya no se detecta seis meses después de la infección. La intolerancia a la lactosa (azúcar de la leche) se observa con más frecuencia. Algunos individuos (menos del 4%) per-manecen sintomáticos por más de dos semanas. Esta enfermedad crónica lleva a un síndrome grave de mala absorción y pérdida de peso.

Los mayores brotes están asociados a sistemas de agua contaminados, sin filtro de arena o con defectos en el sistema de filtración. El mayor brote de origen alimentario registrado involucró a 24 personas de un total de 36 que consumieron una ensalada de macarrones en un "picnic".

f) Ascaris lumbricoides y Trichuris trichiura
En todo el mundo, el ser humano es infectado por Ascaris lumbricoides y Trichuris trichiura. Los huevos de esos parásitos redondos (nematodos) son "pegajosos", o sea, se adhieren con facilidad, y pueden ser llevados a la boca por las manos, por objetos inanimados o por alimentos.

Ascaridiasis y trichuriasis son los nombres de estas infecciones. La ascaridíasis se conoce como infección por "parásitos redondos largos", y la trichuriasis como la infección por el "parásito chicote". La infección por uno o algunos Ascaris spp. puede no ser aparente, a menos que se observe la eliminación del parásito por las heces, u ocasionalmente, cuando el mismo se mueve hasta la garganta e intenta salir por la boca o nariz.

La infección con varios parásitos puede causar neumonitis durante la fase migratoria, cuando las larvas, que aparecieron en la luz intestinal, ingresan en los tejidos y, por las corrientes linfática y sanguínea, llegan a los pulmones. En esos órganos, las larvas salen de los capilares pulmonares e ingresan en los alvéolos, suben hasta la garganta y bajan hasta el intestino delgado nuevamente, donde crecen y llegan a medir hasta 30 cm.

ASCARIS LUMBRICOIDES E TRICHURIS TRICHIURA
(para ver el gráfico hacer en el texto)

La muda (ecdisis) ocurre en varios puntos de ese ciclo y, como característica de los parásitos redondos, el macho y la hembra adultos en el intestino son nematodos de quinta etapa. Algunas veces, una leve incomodidad en el tracto digestivo acompaña a la infección intestinal, pero en niños pequeños con muchos parásitos puede haber obstrucción intestinal. No todas las larvas o parásitos adultos hacen el trayecto conve-niente a su desarrollo; y aquellos que se desvían pueden localizarse en diferentes partes del cuerpo y causar complicaciones. Larvas de especies de Ascaris que llegan a la madurez en hospedantes diferentes del hombre pueden llegar hasta el intestino humano, y son especialmente propensas a desviarse de ese órgano. Pueden penetrar en otros tejidos y localizarse en diferentes órganos y sistemas del cuerpo humano, causando a veces fiebre y diferentes complicaciones.

Las larvas de Trichuris spp. no migran después de la eclosión, pero sufren muda y maduran en el intestino. Los adultos no son tan grandes como A. lumbricoides. Los síntomas varían desde molestia leve en el tracto digestivo hasta un edema, con piel seca y diarrea (generalmente con mucosidad). Pueden ocurrir síntomas tóxicos o alérgicos.

TRICHURIS TRICHIURA
(para ver el gráfico hacer en el texto)

Los huevos de esos parásitos se encuentran en abonos orgánicos compostados de forma insuficiente y en el suelo, donde las larvas se desarrollan a partir de huevos fertilizados.Los huevos pueden contaminar vegetales que crecen en suelo abonado con estiércol que no recibió el debido tratamiento y el hombre se infecta cuando esos productos se consumen crudos. Los manipuladores de alimentos infectados también pueden contaminarlos.

g) Diphyllobothriumspp.
Diphyllobothrium latum y otros miembros del género son parásitos chatos (cestodos) de pescado descritos en el hombre, y diphyllobothriosis es el nombre de la enfermedad causada por las infecciones del parásito. Distensión abdominal, flatulencia, cólico abdo-minal intermitente y diarrea aparecen diez días después del consumo de pescado crudo o mal cocido.

La larva que infecta a las personas, un plerocercoide, se encuentra frecuentemente en las vísceras de peces marinos y de agua dulce. D. latum puede encontrarse en la carne de pescado de agua dulce o de anádromos (pez que migra del agua salada al agua dulce para procrear). Los osos y el hombre son los hospedantes definitivos o finales de ese parásito. D. latum es un parásito chato, largo, que puede alcanzar uno a dos metros de largo, llegando a veces hasta a diez metros; D. pacificum es un parásito muy similar, que generalmente llega a la madurez en focas u otros mamíferos marinos y llega apenas a la mitad del largo del D. latum.

DIPHYLLOBOTHRIUM SPP.
(para ver el gráfico hacer en el texto)

Las personas genéticamente susceptibles, en general de origen escandinavo, pueden presentar anemia grave como resultado de la infección. La anemia resulta de la gran absorción de vitamina B12 por el parásito. Los consumidores de pescado crudo o mal procesado son la población de riesgo para diphyllobothriosis.

En 1980, en Los Angeles, EUA, ocurrió un brote, donde cuatro médicos que comieron sushi de atún, pagro rojizo y salmón fueron afectados. Otras personas que no consu-mieron el sushi de salmón no contrajeron la diphyllobothriosis.

h) Entamoeba histolytica
Éste es un parásito unicelular, o sea, un protozoario, que infecta predominantemente al hombre y otros primates. La etapa activa (trofozoito) existe sólo en el hospedante y en heces frescas. Los cistos sobreviven fuera del hospedante en aguas, suelo y alimen-tos, principalmente en condiciones de humedad. Cuando son ingeridos, causan infec-ciones por el desencistamiento (para la etapa de trofozoito) en el tracto digestivo.

El nombre de la infección causada por Y. histolytica es amebiasis, que puede durar años y ser acompañada por (1) ausencia de síntomas, (2) leve molestia gastrointestinal o (3) disentería (con sangre y mucosidad). La mayoría de las infecciones ocurre en el tracto digestivo, pero puede invadir otros tejidos. Las complicaciones incluyen dolor, ulceraciones y abscesos y, raramente, obstrucción intestinal. El período de incubación es variable. Teóricamente, la ausencia de síntomas o su intensidad dependen de facto-res como la cepa de ameba, el estado inmunológico del hospedante, y la asociación con bacterias y virus. Además, la ingesta de un único cisto viable podría causar la infección.

La amebiasis se transmite por contaminación fecal de agua y alimentos, pero también por contacto directo con manos y objetos sucios, y por contacto sexual. En la mayoría de los casos, las amebas permanecen en el tracto gastrointestinal de los hospedantes, y la ulceración grave de la superficie mucosa gastrointestinal ocurre en menos de 16% de los casos. Muchas veces, el parásito invade otros tejidos blandos, en general, el hígado. Raramente forma masas (amebomas), que llevan a la obstrucción intestinal.

El brote más dramático ocurrió en EUA, en la Feria Mundial de Chicago, en 1933, causado por la contaminación de agua potable. La cañería defectuosa permitió que la red cloacal contaminase el agua potable. Fueron mil (1.000) casos con 58 muertes. Recientemente hubo sospecha de que manipuladores de alimentos hayan causado varios casos, pero no se registró ningún brote numeroso.

ENTAMOEBA HISTOLYTICA
(para ver el gráfico hacer en el texto)

i) Eustrongylidesspp.
Las larvas de Eustrongylides spp. son parásitos redondos, rojizos, brillantes y grandes (nematodos), midiendo de 25 a 150 mm de largo y 2 mm de diámetro. Están presentes en pescados de agua dulce, salobre y salada. La larva normalmente madura en aves acuáticas.

Si las larvas se consumen con la ingesta de pescado mal cocido o crudo, pueden fijarse en la pared del tracto digestivo. En los cinco casos en que se describieron los síntomas, el ingreso por la pared del intestino fue acompañado de dolor intenso. Los nematodos pueden perforar la pared del intestino yprobablemente infectar otros órganos. La remoción de los nematodos por técnica quirúrgica o fibra óptica y fórceps es posible si los mismos se encuentran en áreas accesibles del intestino. Una única larva puede causar la infección. La enfermedad es extremadamente rara y se descri-bieron apenas cinco casos en EUA, hasta 1992.

j) Taenia saginata
El hombre es el único hospedante definitivo de Taenia saginata, un cestodo. El parásito adulto, que mide normalmente cinco metros, pero puede llegar a 25 m, vive en el intestino delgado, donde se fija por una estructura llamada escólex. Produce proglótides (cada parásito tiene de 1.000 a 2.000 proglótides) que se reproducen, se separan del parásito y migran hacia el ano o salen con las heces (aproximadamente seis por día). Cada proglótide con cría contiene de 80.000 a 100.000 huevos, los cuales se liberan después de que esas estructuras se separan del cuerpo del parásito y salen con las heces. Los huevos pueden sobrevivir por meses y hasta años en el ambiente. La ingesta de vegetales contaminados por los huevos (o proglótides) infecta al hospe-dante intermediario (ganado bovino y otros herbívoros) y, en el intestino del animal, los huevos liberan la oncosfera, que evagina, invade la pared intestinal y migra hacia los músculos estriados, donde se desarrolla en cisticerco. El cisticerco puede sobrevivir por muchos años en el animal. La ingesta de carne cruda o mal cocida con cisticerco infecta el hombre. En el intestino humano, el cisticerco se desarrolla en parásito adulto en dos meses, y puede sobrevivir por más de 30 años. Esta especie se distribuye mundialmente.

TAENIA SAGINATA
(para ver el gráfico hacer en el texto)

La teniasis apenas produce síntomas abdominales leves. La característica más marca-da es el pasaje (activo o pasivo) de las proglótides por el tracto intestinal, ya que su migración puede, ocasionalmente, causar apendicitis o colangitis.

La ingesta de vegetales crudos conteniendo huevos de Taenia puede causar cisticercosis en el hombre.

k) Taenia solium
El ciclo de vida de Taenia solium se asemeja al de T. saginata. Los adultos, que miden de dos a siete metros de largo, con menos de 1.000 proglótides (son menos activos que Taenia saginata; y cada uno tiene 50.000 huevos), tienen una longevidad superior a los 25 años, y se desarrollan no solamente en el hombre, sino también en otros animales (monos, hámster). El cisticerco se desarrolla en músculos estriados y también en el cerebro y otros tejidos de porcinos y otros animales, inclusive en el hombre.

Los seres humanos pueden desarrollar la teniasis al ingerir carne porcina mal cocida que contenga cisticercos.

El hombre desarrolla la cisticercosis ingiriendo huevos de T. solium, sea por la ingesta de alimentos contaminados por heces (verduras y frutas consumidas crudas, por ejemplo) o por autoinfección. En el último caso, un individuo infectado con T. solium adulto ingiere huevos producidos por este mismo parásito, por contaminación fecal o por proglótides llevadas al estómago por peristaltismo reverso.

Esta especie también tiene distribución universal, pero prevalece en comunidades más pobres, donde el hombre vive en contacto cercano con porcinos e ingiere carne mal cocida, y es muy rara en países musulmanes, donde no se consume este tipo de carne.
La teniasis por T.solium es menos sintomática que la teniasis por T.saginata. El principal síntoma es el pasaje (pasivo) de proglótides. La característica más importante de este tipo de teniasis es el riesgo de desarrollar cisticercosis. Las medidas de control para ambas teniasis incluyen saneamiento básico, cocción adecuada de las carnes y Buenas Prácticas Agrícolas en la producción de vegetales consumidos crudos.

La cisticercosis humana es muy común en África, Asia y Américas. Hay muchos casos en México, Guatemala, El Salvador, Perú, Chile y Brasil.

La cisticercosis cerebral exhibe las formas convulsiva, hipertensa o pseudo tumoral y psíquica. Existen además las formas oftálmica y diseminada. Los síntomas dependen de la localización, del tamaño, número, y período evolutivo del parásito y de la reacción del hospedante a la fijación del cisticerco.

TAENIA SOLIUM
(para ver el gráfico hacer en el texto)

l) Fasciola hepatica
El tremátodo Fasciola hepática (el parásito del hígado de la oveja) es un parásito de herbívoros que puede infectar al hombre accidentalmente. El parásito adulto (mide más de 30 mm por 13 mm) habita en los mayores canales biliares del hospedante mamífero.

Los huevos inmaduros son liberados en los canales biliares y en las heces. Después de desarrollarse en el agua, cada huevo libera un miracidio que invade un caracol, el hospedante intermediario. En el caracol, el parásito pasa por varias etapas (esporo-cisto, redia y cercaria). Las cercarias salen del caracol y se propagan como metacer-carias en la vegetación acuática u otras superficies.

Los mamíferos adquieren la infección alimentándose de la vegetación que contiene las metacercarias. Después de la ingesta, la metacercaria desencista en el duodeno y migra a través de la pared intestinal, de la cavidad peritoneal y del parénquima hepático, hasta los canales biliares, donde se desarrolla en el adulto. La Fasciola hepática infecta varias especies animales, principalmente herbívoros.

El hombre puede infectarse ingiriendo plantas de agua dulce que contengan la metacercaria, principalmente el berro. En el hombre, la maduración de la metacercaria en el parásito adulto lleva de tres a cuatro meses.

FASCIOLA HEPATICA
(para ver el gráfico hacer en el texto)

La fascioliasis ocurre en todo el mundo, y las infecciones humanas suceden en áreas donde hay criaderos de ovinos y bovinos, y donde el hombre consume berro crudo (incluida Europa, Oriente Medio y Asia).
Durante la fase aguda (causada por la migración del parásito inmaduro), las manifesta-ciones incluyen dolor abdominal, hepatomegalia, fiebre, vómito, diarrea, urticaria y eosinofilia, y pueden durar varios meses. En la fase crónica (causada por el parásito adulto), los síntomas son más discretos y reflejan obstrucción biliar intermitente e inflamación. Ocasionalmente, pueden ocurrir localizaciones ectópicas de la infección (como pared intestinal, pulmones, tejido subcutáneo y mucosa faríngea).

Las medidas de control de la transmisión al hombre son observación y cuidado de no ingerir agua posiblemente contaminada; tratamiento de los animales parasitados; control de los hospedantes intermediarios; e inspección de carnes, principalmente del hígado, además de la calidad del agua usada en el cultivo del berro.

m) Cyclospora cayetanensis
El agente causante se identificó recientemente como un parásito unicelular (proto-zoario). La designación de la especie Cyclospora cayetanensis se dio para agentes aislados asociados al hombre, en 1994, en Perú. Sin embargo, todavía no se sabe si todos los casos humanos se deben a esa especie.

Cuando es eliminado por las heces, el oocisto contiene un esporonte esférico no infectante (entonces, no ocurre la transmisión oro-fecal directa; lo que diferencia Cyclospora de otro coccídeo parásito importante, el Cryptosporidium). Después de algunos días o semanas, ocurre la esporulación en el ambiente, a una temperatura de entre 26 y 30°C (78,8 a 86°F), resultando en división del esporonte en dos esporo-cistos, cada un conteniendo dos esporozoitos alargados. Frutas, vegetales y agua sirven de vehículo para la transmisión, y los oocistos esporulados se ingieren (en agua o alimentos contaminados). Los oocistos llegan al tracto gastrointestinal, liberando los esporozoitos, que invaden las células epiteliales del intestino delgado. Dentro de las células, ocurre la multiplicación asexuada y el desarrollo sexual, originando oocistos maduros, que serán liberados con las heces. Se está investigando todavía la probable existencia de hospedantes animales reservorios y el mecanismo de contaminación de agua y alimentos.

La cyclosporidiosis fue documentada en todo el mundo. Los primeros casos se describieron en residentes o viajantes que retornaban del Sudeste Asiático, de Nepal, de Latinoamérica, de las islas del Caribe, de Australia y de Europa Oriental. Desde 1995, se documentaron varios brotes de cyclosporidiosis de origen alimentaria, en EUA y Canadá.

Cyclospora causa diarrea acuosa con evacuación frecuente y, a veces, explosiva. Otros síntomas incluyen pérdida de apetito, pérdida significativa de peso, distensión abdominal, aumento de gases, cólicos, náuseas, vómitos, dolor muscular, fiebre baja y fatiga. Algunas personas infectadas con Cyclospora no presentaron síntomas. El período de incubación es de aproximadamente siete días, y los síntomas persisten por algunos días o hasta más de un mes. Los síntomas pueden terminar y después volver, una o más veces (recaída).

Pese a que los peligros biológicos sean de mayor interés debido a su capacidad de causar ETA diseminadas con mucha facilidad, los peligros químicos también pueden ocasionarlas, aunque generalmente afecten a menos individuos.

CYCLOSPORA CAYETANENSIS
(para ver el gráfico hacer en el texto)